第八章尿的生成和排出8.pptVIP

2.合成和分泌调节 机体失水（呕吐、腹泻、发汗）→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋→ ADH释放↑→水的重吸收↑ →尿量↓ 大量饮用清水，则相反，尿量↑ ——水利尿 (1）体液渗透压(血浆晶体渗透压) 图 一次饮一升清水（实线）和饮一升等渗盐水 （0.9NaCI溶液）（虚线）后的利尿率 箭头表示饮水时间 血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。 （2）血容量 血容量↑ / 动脉血压 ↑ →容量感受器兴奋→ADH释放↓ →水的重吸收↓ →尿量↑ 3）其它因素 颈A窦压力感受器传入冲动 ↑→ADH释放↓ 弱的冷刺激→ADH↓ （冷环境——尿多） 痛、精神紧张→促进ADH释放 下丘脑病变→ADH ↓→ 尿↑↑（尿崩症） 心房钠尿肽→ADH↓ AII→ADH↑ 循环血量减少动脉血压降低 入球小动脉牵张感受器兴奋 致密斑感受器兴奋交感神经兴奋 近球细胞 肾素 血管紧张素原 肝脏 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ 肾上腺髓质 肾上腺素 血管收缩 肾上腺皮质球状带 醛固酮分泌 循环血量恢复 （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分 肾素主要是由近球小体中的颗粒细胞分泌的。它是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素I(十肽)。血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，转换酶可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ（八肽）。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。 肾素的分泌受多方面因素的调节。目前认为，肾内有两种感受器与肾素分泌的调节有关。一是入球小动脉处的牵张感受器，另一是致密斑感受器。 近球细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋时（如循环血量减少）能引致肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激颗粒细胞，促使肾素释放增加。 ①刺激醛固酮的合成和分泌,醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+转运； ②可直接刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出的NaCI减少； ③刺激垂体后叶释放抗利尿激素，因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 2、 血管紧张素Ⅱ的功能 3、醛固酮的功能 (1）来源：肾上腺皮质球状带 (2）作用：促进远曲小管、集合管重吸收Na+排出K+（保Na+排K+保H2O） 醛固酮的作用机制(了解) 醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜，与核中的DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最后合成多种的醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced protein）。 醛固酮诱导蛋白可能是： ①管腔膜的Na+通道蛋白，从而增加管腔的Na+通道数量； ②线粒体中合成的ATP的酶，增加ATP的生成，为上皮细胞活动（Na+泵）提供更多的能量； ③基侧膜的Na+泵，增加Na+泵的活性，促进细胞内的Na+泵回血液和K+进入细胞，提高细胞内的K+浓度，有利于K+分泌；CI-的重吸收。 醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外，血K+浓度升高和血Na+浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，导致保Na+排K+，从而维持了血K+和血Na+浓度的平衡；反之，血K+浓度降低，或血Na+浓度升高，则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血K+浓度升高十分敏感，血K+仅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。而血Na+浓度必须降低很多才能引起同样的反应。 血K＋ ↑ 或 血Na＋↓ 球状带 醛固酮合成和分泌↑ 恢复血Na＋和血K＋浓度 （1）肾内机制：入球小动脉牵张感受器和致密斑。 （2）神经机制：肾交感神经→NA＋β →肾素释放 （3）体液机制： 肾上腺素、去甲肾上腺素、PGE2、PGI2　促进肾素释放；ANGⅡ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素、NO抑制肾素分泌。 4、肾素分泌的调节 心房利尿钠肽（atrial natriuretic pepitde,ANP）是心房肌合成的激素。它有明显的促进NaCI和水的排出作用。其作用机制可能包括： ①抑制集合管对N