颅内压增高综合症-新幻灯片.pptVIP

脑脊液的调节 ↑平均动脉压↓ ↓ ↑CSF分泌↓ ↑ ↓ ↑颅内压↑ ↓ ↓ ↑ CSF吸收↓ ↑ ↓上矢状窦压力↑ PaO2的正常值为60~140mm Hg（8.0~18.6KPa），在这范围内脑血流量可以保持稳定不变。如PaO2低于60mm Hg（8.0KPa）时，脑血管开始扩张，脑血管床扩大，使颅内压开始上升。 以上三种不同的脑水肿可单独存在，也可同时存在，且可互为因果地转换。 （五）抽搐 多在颅内压增高后期出现，可为局限性或全身性抽搐发作，多无定位价值。但急性颅内压增高者也可出现频繁癫痫样抽搐发作，多发生于昏迷患者，由于大脑皮质运动区缺氧及炎症水肿刺激所致。如脑干的网状结构受到刺激时，则出现阵发性或持续性肢体强直性发作。 （六）意识障碍 由于脑水肿及颅内压增高导致大脑皮质缺氧及脑干网状结构受损，可出现不同程度的意识障碍，如躁动不安、淡漠、迟钝、嗜睡以至进入昏迷。 （七）瞳孔变化 早期瞳孔可缩小忽大忽小不定。如瞳孔由小变大而固定不变时，说明已有脑干损伤。如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有天幕疝，这是由于脑移位时动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。 也可因疝出的钩回将同侧或对侧的动眼神经推移压迫在天幕缘上。因此约90%的病人出现病变同侧的瞳孔扩大，而10%病人出现对侧瞳孔扩大。如双侧瞳孔散大，对光反应消失，伴呼吸停止，表示有枕骨大孔疝。  （八）生命体征的变化 颅内压急剧升高时，常出现血压、脉搏和呼吸的变化，这些变化提示已有脑干损害，如不及时处理，就会发生颅内高压危象。  1、血压变化：颅内压增高愈快，则血压上升愈高。一般认为是延髓血管运动中枢对缺血缺氧的反射性代偿作用，通过动脉血压增高来维持脑血流量，特别是延髓的血流。晚期血压下降是延髓功能衰竭的表现。  2、脉搏缓慢：急性颅内压增高出现脉搏变慢，颅内压增高愈快，缓脉搏也愈显著，而颅内压逐渐增高者一般不引起缓脉现象。发生机制是：颅内压增高→缺氧加重→代偿性血压增高→心抑制中枢兴奋→通过迷走神经反射→脉搏减慢。  3、呼吸变化：急性颅内压增高者，常出现呼吸深而慢，如疾病进步发展，出现延髓衰竭，则呼吸浅，慢而不规则，或出现叹息样呼吸，最后呼吸突然停止。 （九）耳鸣、眩晕： 部分病人有耳鸣、眩晕，这是因为颅内压增高使迷路和前庭受刺激以及内耳充血所致。  （十）脑疝 1、概念：各种原因引起的局限性或弥漫性颅内压增高，都可以导致脑组织向阻力小的地方移位，如果在移位过程中脑组织受到挤压，并被挤入附近硬脑膜裂隙或颅骨生理孔道，引起嵌顿，就称为“脑疝”。 脑疝不仅使病人的脑组织受压，而且压迫疝入部位的邻近结构，使血液循环及脑脊液循环受阻，进一步加剧颅内高压，最终危及生命，故又称颅内高压危象。 2、分类：临床上最常见的脑疝有三类：小脑幕切迹疝、中心疝、枕大孔疝 1）小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝，天幕疝） 解剖基础： 整个颅腔被大脑镰和小脑天幕分隔成三个基本互相隔开，但又有裂孔相通的分腔。小脑天幕是一个横张于颅腔后部的硬脑膜，它把颅腔分为幕上和幕下两个分腔，其间有小脑幕裂孔相通，幕上为枕叶及颞叶后部的底面，幕下为小脑。 正常时颞叶之海马钩回及海马旁回位于小脑幕切迹游离缘的上方，并向内侧稍超出天幕缘。脑干的中脑部分、动眼神经及血管均由小脑幕裂孔中通过，中脑与小脑幕裂孔之间为脑池所在处，前面为脚间池，两侧为环池，后方为四叠体池。 当一侧幕上占位性病变或以一侧为重的脑水肿造成颅内压增高不均衡时，颅压较高一侧的脑组织向压力较低的对侧移位，因此幕上的海马钩回或海马旁回就被挤入小脑幕裂孔而形成了小脑幕裂孔疝。疝入的脑组织早期是轻度水肿、淤血，晚期则发生出血、梗塞或软化。 因此体积增大，进一步阻塞环池并压迫中脑，使中脑变形、移位、出血和水肿，严重者甚至引起导水管闭锁