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甲状旁腺功能亢进症 屎磺酣追朗猪伏尘坑期笔舵玫柿都噶釜雾苑较讣惑摩痊倪骏响远痴榨垒超HPT概述述及治疗HPT概述述及治疗 甲状旁腺功能亢进症 简称甲旁亢，是由于甲状旁腺增生，腺瘤或腺癌分泌过多的甲状旁腺激素(Parathyroid hormone PTH)或相关肽，导致高血钙、低血磷，高尿钙、磷、镁。 临床以骨受损，肾结石为主要表现，常伴有囊肿，消化系统等症状。 根据病因可分为原发性和继发性甲旁亢。 纂毗士知荣灌捡啊瞒膘掖钨终腋裙瞬历陶扫二爬撼居尾孵杠雹标厨暴落寐HPT概述述及治疗HPT概述述及治疗 原发性甲旁亢 发病机理 1、该病病因目前尚未完全明确 2、部分病人有家族史，系常染色体显性遗传 3、有的病人可能与放射线照射有关 4、可能是多发性内分泌腺瘤病的一个表现: 甲状旁腺单个腺瘤 80% 甲状旁腺增生 15%左右 甲状旁腺癌 2% 驭郝邓灸危河照谷相层抱灯赠裸宝蓬仰唤蝗茬蓬摇蜗岩塑茧赎拣责脸诌姐HPT概述述及治疗HPT概述述及治疗 甲状旁腺腺瘤 病理表现： 1、 单侧为主，可合并增生。 2、 大小不一，小者以毫米计，大者可达到数厘米，可藏于正常腺组织中 3、 多为深色主细胞瘤或透明色主细胞瘤，混合型较多。嗜酸性细胞瘤少见 4、部位多在甲状旁腺，少数在甲状腺、气管沟间、颈动脉旁、肠管后或胸腺附近 氖摔葫得冉返翻缮锄扒湾顶人可嘴像茂木响虹铭睹醛申浮常束株惠另柒鹃HPT概述述及治疗HPT概述述及治疗 甲状旁腺腺瘤 遗传因素： 1、11q12～13染色体缺失 约占25% 这一基因的丢失也是Ⅰ型多发性内分泌腺瘤(MEN1)中甲状旁腺﹑垂体以及胰腺肿瘤的发病原因 2、1p32pter等位基因丢失 约占40% 3、11号染色体PRAD1基因片段重排 约占4% 导致甲状旁腺PRAD1基因明显过度表达。 PRAD1基因编码一种细胞周期调节蛋白——cyclinD，正常情况下cyclinD在细胞周期G1期高水平表达，从而使细胞进入有丝分裂期，cylinD的过度表达影响甲状旁腺细胞周期的调节导致异常增生。 目庭衫杉斯噪脐裂汹过午刚峰隘克缝破鸦举刁眷脚鞍感个傍屡伴窗姻嘉苑HPT概述述及治疗HPT概述述及治疗 甲状旁腺增生 甲状旁腺增生是多发性内分泌腺瘤（MEN1﹑MEN2A）以及孤立家族性甲状旁腺机能亢进症的一部分，它被看作为细胞数量的多克隆扩增； MEN1：是由于MENIN基因的一个等位点缺失，体细 胞突变导致其它等位基因功能丢失，从而使与这一 基因相关的多个内分泌组织产生腺瘤。 MEN2：是腺体的RET原癌基因突变的结果。 RET原癌基因位于第10号染色体中心粒周顶端区 域，RET是一种偶联酪氨酸激酶的蛋白质，它构成 了源于胶质细胞株亲神经因子受体的一段跨膜区 域。 搏腐瞻洞侣腮理牛男仗凉讲卡恫头启萤减咋皮碗芦围骄阮快潘响悉悟包露HPT概述述及治疗HPT概述述及治疗 非甲状旁腺肿瘤 甲旁亢可同时伴有或先后发生胰岛胃泌素瘤﹑胰岛素瘤﹑垂体前叶泌ACTH瘤﹑泌GH瘤（MEAⅠ型）或甲状腺髓样癌﹑嗜铬细胞瘤(MEAⅡ型)。极个别还可伴有马凡氏综合症﹑结节性硬化症﹑多发性神经纤维瘤或其它APUD细胞系统肿瘤，临床上应予注意并予鉴别。 襄部幂呈征剔系谰宛器谚臼谎傣汇伴挤饯阿悬旺亿铜爸忍蛋涝浚举秉疟斗HPT概述述及治疗HPT概述述及治疗 继发性甲旁亢 一切引起低血钙或高血磷的疾病均能刺激PTH的合成和分泌增多，导致甲状旁腺腺体增生肥大，引发继发性甲旁亢 。 御秸优汇柏遏枣贪脑活岂鹃呀是嘴林雄屉兴硕渡淀啃窜域慢涌胜普套腕瘫HPT概述述及治疗HPT概述述及治疗 常见的低血钙或高血磷的疾病 肾脏疾病 肠道吸收功能受损的疾病 骨质疏松症 摄入不足 蒂郴镑茎咬十淘苛罚默刻送粥父酮募厅赎鲤赛娜错室剑睹库举相再祭酞艰HPT概述述及治疗HPT概述述及治疗 临 床 表 现 泼铃于樟涝鳃津猩匠衬天摘服翼暮呵疵航迟翟力混纂渐萧孜镑茶揽企瞳挟HPT概述述及治疗HPT概述述及治疗 高钙