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蓝斑核Locus Coeruleus 蓝斑核（LC）位于三叉神经中脑核内侧、第四脑室底与侧壁交界处室底灰质的腹外侧区，整个核团从面神经核平面一直延伸至中脑下丘平面尾侧 。 投射 LC含有去甲肾上腺素（NA），是神经系统NA的最重要来源。蓝斑在中枢神经系统内的投射很广，目标区包括脊髓，小脑，下丘脑，丘脑的中继核团，杏仁核，端脑基底部，以及大脑皮质。蓝斑产生的NA对脑的大多部位具有兴奋性作用，从而加强觉醒状态，并预备脑的神经元对未来刺激的响应。 上行纤维投射至大脑皮层与维持觉醒状态有关。下行纤维参 与调节躯体及内脏活动，也是痛与镇痛过程中的一个联系环节。 传入 蓝斑接受下丘脑，小脑和中缝核的传入。下丘脑是机体内稳态的控制中心。杏仁核也向蓝斑投射，从而使得某些情感刺激能够激活蓝斑的神经元。LC神经元的点燃率在清醒时达峰值，而睡眠时则减少，在快速动眼睡眠(REM)时几乎完全消失。在清醒时若有新刺激存在点燃率增加，因而可调控注意力水平。LC的其他功能还包括清醒—睡眠循环的控制、血流调节及保持突触的可塑性。若蓝斑受到持续性刺激， REM睡眠时也处于激活状态，则可能导致PTSD患者闪回性创伤梦境的出现。 睡眠 脑干蓝斑核和中缝核是产生和维持睡眠的特异中枢。蓝斑核头部向上发 出纤维至大脑皮层，与网状结构上行激活系统一起维持醒觉；中缝核头部向上发出的纤维与“无快眼运动”（NREM）睡眠的产生和维持有关。蓝斑核和中缝核尾 部都参与“快眼运动”（REM）的睡眠过程，去甲肾上腺素（NE）与5-羟色氨（5-HT）是维持睡眠和醒觉状态起决定作用的一对介质。当脑内NE含量增高时，降低5-HT的含量可引起失眠；当脑内5-HT含量增高时，降低NE含量则引起嗜睡 蓝斑与抑郁 哈佛大学的Joseh J.Schildkraut 提出关于抑郁症的情绪障碍的去甲肾上腺素假说。该假说认为蓝斑核中分泌去甲肾上腺素的神经元细胞，和抑郁症关系密切。压力激素刺激蓝斑核，起初过度兴奋的蓝斑核让我们觉得如坐针毡，而长时间的兴奋最终将耗竭蓝斑核中的去甲肾上腺素，从而导致抑郁。尼古丁似乎可以增加大脑中 的去甲肾上腺素的含量，这就是为什么戒烟如此困难。由于戒烟而导致的暂时去甲肾上腺素水平的降低，很容易引发抑郁而导致人们放弃，你必须忍耐直到大脑产生 足够的去甲肾上腺素。 PTSD症状之一：对创伤事件的反复性体验（闯入性记忆、闪回性记忆） 控制不住地回想受创伤地经历，反复出现创伤性内容噩梦，反复发生错觉或幻想形式的创伤性事件重演的生动体验(症状闪回)，当面临类似情绪又产生“触景生情”式的精神痛苦 据报道，LC对海马、大脑皮层等有调制作用 .已发现激活海马中来自蓝斑的去甲肾上腺素能纤维， 对海马突触效应的长时程增强能产生易化性调制作用,因此蓝斑可能是通过这类作用参与学习、记忆的，也是长期闯入性记忆的根源。 PTSD症状之二:警觉性增高 LC分泌的NE是维持大脑觉醒的重要因子，而PTSD的尿去甲肾上腺素(NE) 、肾上腺素排泄量的明显增加, 肾上腺功能代偿性下调等都表明NE参与了PTSD高警觉症状的形成和维持。5-羟色胺(5-HT)介导了脑内精神行为的抑制过程,脑内5-HT低功能可以增加PTSD的易激惹和攻击性,还与失眠等睡眠紊乱关系密切。采用5-HT再摄取抑制剂( SSR I)可明显改善PTSD症状,说明5-HT参与了PTSD的致病过程。 PTSD症状之三：回避行为或情感麻木 在一些实验中，损毁蓝斑会使噪声引起的学习障碍更为严重。因为蓝斑神经元可被各种紧张因素所激活，使去甲肾上腺素更新率暂时增加。在紧张因素引起的中枢反应中， 蓝斑起基本作用， 它可对联系的脑区如下丘脑、海马、大脑皮层等起抑制作用，这对限制机体对紧张因素发生过度反应有重要作用。因此在紧张因素噪声的作用下， 通过激活蓝斑而对它所投射的脑结构起 某种程度的压抑作用，从而使中枢神经系统不至作出过强反应。此外， 蓝斑又可抑制中缝核的活动。因此， 动物的蓝斑一旦被损毁了， 上述种种作用就不复存在。这样一来，噪声对大脑皮层等的正常活动的干扰作用就会大大加剧， 于是对学习功能的损害也就大大加重。 * 恐惧症波及的大脑区域 The areas of the brain affected in phobia 蓝斑核 中缝背核 丘脑下部 海马 杏仁核 丘脑 枕叶 顶叶 额叶 小脑 杏仁核活动增强： 条件恐惧 海马活动增强： 交感神经系统活跃 蓝斑核兴奋： 行为觉醒，NA分泌促进 大脑去甲肾上腺素能通路 The noradrenaline pathways in the brain 大脑皮质 丘脑 杏仁体 嗅球 尾缝核 小脑 蓝斑核 *