第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2012.5课题.ppt

讲授目的和要求 【掌握】1.　呼吸衰竭的血气分析诊断条件。 2.　呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗) 【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类、病理生理及发病机制。人工气道建立管理、机械通气适应证、禁忌证、并发症 【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类 定义及分类 定 义Definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 诊断标准 PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg 条件：海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气（FiO2 0.21） 排除：心内解剖分流，原发于心排血量下降导致的血气分析异常 （一）按动脉血气分类（重点） 1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO260mmHg， PaCO2正常或降低。肺换气功能障碍、感染疾病等。 2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO260mmHg + PaCO250mmHg。肺泡通气不足，见于COPD。 （二）按发病缓急分类 1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿；危及生命。 2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点。 (三）按发病机制分类 1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼吸衰竭 病因（重点） 1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 6、心脏疾病 . . . 慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑ . (二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS → 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓ . （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 → PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓ . （六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。 发病机制和病理生理（难点） . 发病机制（难点） （一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA VCO2? 是常数 . 1、通气功能障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱 根据解剖部位可分为 ①中央性气道阻塞： 胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞(内径＜2mm ）：呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍 阻塞部位对呼吸的影响 阻塞部位对呼吸的影响 . 阻塞部位对呼吸的影响 . 限制性通气障碍 . 2、弥散障碍 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 气体的弥散量取决于 3、通气血流（V/Q）比例失调 4、肺内动静脉解剖分流 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 肺内动静脉瘘 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰 5、氧耗量增加 . （二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害 . 慢性缺氧 PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵妄； PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。