第十一章内分泌系统2013学生课题.pptVIP

五、分泌异常 （一）甲状腺功能异常：甲亢、 　　　　　　　　　甲低（粘液性水肿） 　　（自身免疫性疾病，甲亢血中已经检出：HTSI，与TSH相似） （二）碘代谢异常： 幼儿期缺碘：呆小症（克汀病） 　　　　　　　　身材矮小，智力低下 　成人期缺碘：大脖子病（地方性甲状腺肿） 六、分泌调节：　　　　主要受下丘脑－垂体的调节 1.下丘脑－垂体－甲状腺功能轴：TRH,TSH 　TSH作用于甲状腺细胞，促进甲状腺细胞的增殖增生和促进甲状腺细胞合成T3、T4。 2.血T3，T4的反馈性调节 3.自身调节：食物碘供应水平的影响． 　食物碘供应过多或不足时，通过甲状腺的自身调节可促进和抑制碘的运转机制． 　血碘低－－T3T4合成增加 　血碘高－－T3T4合成也增加 　　当血碘过高时（10ｍｍｏｌ／Ｌ）T3T4合成反而减少 4.自主神经对甲状腺功能的作用： 　　　交感+--T3T4合成与释放↑ 　　　副交感+-- T3T4合成与释放↓ 　在内外环境变化引起应急反应时自主神经对甲状腺功能起调节作用。 五、分泌调节：　　　　主要受下丘脑－垂体的调节 1.下丘脑－垂体－甲状腺功能轴：TRH,TSH 2.血T3，T4的反馈性调节 3.自身调节：食物碘供应水平的影响． 　食物碘供应过多或不足时，通过甲状腺的自身调节可促进和抑制碘的运转机制． 　血碘低－－T3T4合成增加 　血碘高－－T3T4合成也增加 　　当血碘过高时（10ｍｍｏｌ／Ｌ）T3T4合成反而减少 第四节、甲状旁腺的内分泌功能及调节钙磷代谢激素 4颗， 镶嵌于甲状腺后方 （一）分泌的激素：甲状旁腺素（PTH） 　　由84个AA组成，分子量：9500 　　血浆中浓度：10-50ng/L，半衰期：20-30分钟 （二）作用：与降钙素一样共同调节钙磷代谢： 作用：升血钙，降血磷 　甲状旁腺素作用：最重要的调节钙磷代谢H。 　　　 升高血中钙含量，降低血中磷含量。 　降钙素作用（CT）： 　　　 降低血中钙含量，降低血中磷含量。 　1，25-二羟维生素D3：升高血中钙含量，升高血中磷含量 甲状旁腺 1 主细胞 2 嗜酸性细胞 3 脂肪细胞 （三） PTH作用机制： 　　1.通过对肾脏作用。PTH+远曲小管上受体—G蛋白-CAMP—PKA—促进钙的重吸收，抑制磷的重吸收。 　　2.通过对骨的作用。骨细胞膜上钙通道的通透性↑--Ca+出细胞，入血—升血钙。 　　3.通过对小肠吸收钙的作用。PTH通过激活肾内1-α羟化酶，引起维生素D3变成有高度活性的1，25-（OH）2-D3—其进入小肠促进钙和磷的吸收。--血钙升。 （四）降钙素（CT）：甲状腺滤泡旁细胞分泌 　　　32肽，血浆浓度：10-20ng/L，半衰期：1小时 作用：降血钙，降血磷。 机制：CT+相应受体—通过CAMP-PKA及IP3/DG-PKC途径发挥作用。 　1.对骨：CT抑制破骨细胞的活动-溶骨↓，加强成骨 　　　　　　　　　　　　—血中钙磷↓ 　2.对肾：CT减少Ca,P,Nα,CL的吸收，加快它们的排出。 　　　　　　　　　　 —血中钙磷↓ 　　 　 （五）1，25-二羟维生素D3： 　维生素D３是胆固醇的衍生物，可从食物中来，也可是皮肤中7-脱氢胆固醇在紫外线照射下合成。维生素D３在肝和肾的酶作用下转变成1，25-二羟维生素D3。 　血中浓度：100Pmol/L，半衰期：12-15h 　作用：升血钙，升血磷。 机制：1.对小肠：促进小肠上皮细胞对钙的吸收。 　　　2.对骨：增加破骨细胞的作用，促进溶骨，使骨钙和磷入血。 　　　3.对肾：促进肾小管对磷的吸收，减少钙磷的排出。 第五节、肾上腺 一、位置形态 肾脏上方，金黄色，半月型（左）；三角（右） 二、结构及分泌的激素 皮质（三层） 球状带：盐皮质激素：醛固酮 束状带：糖皮质激素 　　　　　（皮质醇，氢化可的松，强的松等） 网状带：性激素（脱氢表雄酮） 髓质：嗜铬细胞 NE80% 、Adr20% 被膜 皮质 髓质 球状带 束状带 髓质 肾上腺 被膜 网状带 皮质 肾上腺的基本组织结构 被膜： 实质 皮质 髓质 髓质细胞（嗜铬细胞） 含氮类激素细胞 间质： 球状带 束状带 网状带 为类固醇激素细胞 少量交感神经元 内含丰富血窦，髓质有中央静脉 结缔组织 皮质H特点： 1.胆固醇是合成肾上腺皮质激素的原料。 2.皮质H在血中以结合型（90％）和游离型（10％）存在，只有游离型才能进入靶细胞发挥作用。 3.血中皮质醇75-80％与皮质类固醇结合球蛋白（CBG）结合。 4.正常成人血清皮质醇浓度为110-520nmol/L，半衰期：70分钟 　　　　　醛固