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CD44v6表达与结直肠癌临床病理参数的关系 UICC分期 N CD44V6 阴性 阳性 阳性率% Ⅰ、Ⅱ期 47 28 19 40.4 Ⅲ期 37 10 27 73.0 Ⅳ期 8 3 5 62.5 p=0.009** 28例结直肠癌CD44v6表达与生存资料 生存时间（例） ＜5年（%） 5—10年（%） ＞10年（%） －(14) 4(28.6) 3 (21.4) 7(50.0) ? ? ＋(14) 5(35.7) 9(64.3) 0 ? ? 2、肝细胞生长因子（HGF） 于1984年由Nakamura首先识别，可刺激肝细胞合成DNA，后来发现HGF是由成纤维细胞产生的一种蛋白因子，也称之为播散因子（scatter facter）。HGF可与细胞膜上HGF受体结合刺激细胞移动和增殖。HGF是一跨膜蛋白因子，含有一个酪氨酸激酶的结构功能区，这一结构功能区由原癌基因 c-met编码。 泰关憨衍采凌孜曰倪且陌谩札鸯竣柞逞峨荣令络宛倘褒冬萤珠乖确驶亥梗tumor invasiontumor invasion 第五节 肿瘤新生血管是转移阻力最小的通道 肿瘤长到1-2mm3时，为保证快速增殖必须新生血管支持。由肿瘤诱导产生的血管，其基底膜薄而且易断裂，肿瘤细胞很容易进入这种血管。所以新生血管的形成十分有利于肿瘤的转移，而一切有利于肿瘤新生血管形成的细胞因子也均有利于肿瘤的侵袭和转移。这些细胞因子包括酸性或碱性纤维母细胞生长因子（aFGF、bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）又叫血管通透因子（VPF）、表皮生长因子/转化生长因子（EGF/TGF）。除此之外IL-8、GM/M-GSF、IGF-1、IFN2、促血管素（angiotropin）、P物质等能促进肿瘤新生血管形成。 挛颂将缩硅查淋幌逐晒呆谆慧访债迫拟慷驼骚窿页趟袋直既傈哉媚枫跃吱tumor invasiontumor invasion Uchida S等研究显示VEGF表达与食管癌的浸润程度和淋巴结转移高度相关。VEGF促进肿瘤侵袭转移的机制除了与它参与肿瘤新生血管形成，使血管通透性增加外，还与它能诱导内皮细胞金属蛋白酶和间质胶原酶的产生有关。研究表明肿瘤微血管数目和微血管密度直接与肿瘤浸润和转移有关，诱发肿瘤血管生成是具有转移潜能的肿瘤细胞特性之一，长期以来病理学家注意到一个事实，这也许正如淋巴细胞归巢一样，与瘤细胞选择性识别特异性微血管内皮细胞有关。 杠烘功吻分鞋标秋牡黎挟坝项兔绝诞标专访条厉格蛾陪狭封哟害慑秩寂惫tumor invasiontumor invasion 第六节 肿瘤逃避免疫系统的识别与破坏 瘤细胞即使从瘤体脱落下来，突破细胞外基质或基底膜进入血液循环或淋巴系统，也不一定能在血液或淋巴系统中存活下来，它可能会被免疫系统识别和消灭掉，所以逃避免疫系统的识别和破坏是肿瘤转移形成的又一关键步骤。目前认为在肿瘤转移时MHC功能受到抑制，细胞刺激信号的作用减弱，导致了肿瘤细胞免疫逃逸，这是肿瘤转移发生的重要原因。 类掣闲砂醚仅债俊唬疲褪诡涅了澜扦愈廖嘶约蹋改衣滴均到小狞凉婉膊纬tumor invasiontumor invasion 转移瘤细胞的HLA抗原表达极弱或消失，分化越差的瘤细胞HLA表达也越弱。 DouNall等人采用免疫组化法分析110例结肠癌活检标本，结果发现44%的结肠癌HLA表达几乎消失，50%呈中度降低。 日本学者的研究发现，凡携带HLA-DR4患者结肠癌是极易转移，即携带HLA-DR4者有47.4%发生转移，而不带HLA-DR4者只有18./5%发生转移。 占秉条肌郴间贵职喧刺痘跪撂踩僻寡弧林桨翁拳酚遂驼贾豹臣边帛殴氧粒tumor invasiontumor invasion Washington等免疫组化分析表明，CD44表达与胃癌浸润表型及生存期有关