超急性期心肌梗死心电图诊断的优势与问题_齐治平.pptVIP

超 急 性 期 心 肌 梗 死 心 电 图 诊 断 的 优 势 与 问 题 安徽省巢湖市第一人民医院 齐 治 平 近年来，急性心肌梗死的诊治方面有了重大进展和突破。为了适应其发展的需要，由欧洲心脏病学会（ESC）美国心脏病学会（ACC）美国心脏病协会（AHA）世界心脏联盟（WHF）共同产生了“心肌梗死再定义”的专家共识文件，对心肌梗死的定义和临床分类、临床诊断标准等等进行重新修订。 其中心肌梗死的定义为：心肌缺血引起的任 何面积大小的心肌细胞的坏死。 由于心肌坏死生化标志物——肌钙蛋白检测的临床应用。使临床诊断通常只能在显微镜下才能发现的重量＜1g的心肌微梗死成为现实。急性心肌梗死的临床诊断标准亦已修订新的1+1模式。 急性心肌梗死临床诊断标准 对心肌梗死的分期国内外标准不一，但国内目前多推崇郭继鸿提出分期方法，贴近临床，实用易记。 在2007年“心肌梗死再定义”文件中，心肌坏死生化标志物诊断价值成为主导条件。在删除冠脉介入治疗术后，增加了影像学标准，其是因为其可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改变。短时间内超声检查就可以发现室壁节段性运动障碍，发现局部的存活心肌丢失的影像证据。 而心电图的改变由原先三足鼎立地位到如今只作为心肌梗死诊断条件之一，在心肌梗死的诊断中处于从属地位，似乎价值变小。在心电界曾引起较大反响 其实不然，心电图在心肌梗死的诊断中具有悠久的历史和十分重要的价值，尤其在超急性期心梗的诊断中更有其独特的优势和显著重要性。因为心肌梗死标志物异常升高有一定的时间窗，通常在心肌坏死的2-3h方才出现，7-14d左右消失，因此对心肌梗死的超急性期诊断远不如心电图敏感，甚至可谓是盲区。 在亚急性期和慢性期时，其标志物从血液中 清除，对诊断更是无助。 应当强调，肌钙蛋白检测的升高往往只能反映心肌坏死的存在，并不能说明坏死的原因。目前发现在没有明显心肌缺血性心脏病也可升高，在各种心肌炎、心脏创伤、应激性心肌病、肥厚性心肌病、快速性和缓慢性心律失常，甚至肺栓塞、肾衰及大面积烧伤等等均可升高。临床上应注意鉴别。 此外生化标志物各地标准不一，基层及边远 地区尚未能普及开展。 而心电图却相反，在心肌梗死的超急性期即急性心肌缺血、胸痛发生的同时即可出现其特征性改变。不仅有助于定性，且能够定位，还能帮助分期。 由于能将心肌梗死的诊断提前，有利于临床的早期诊断及干预治疗，可大大减少梗死发生率和死亡率。对梗死相关动脉的判断及预后评估均有重要价值。其检查方便快捷，无创廉价，短时间内可复查。已在基层各级医疗单位普及，广泛使用，有着众多的优势。 因此心电图对心肌梗死诊断的重要地位并没有改变，尤其是对超急性期的诊断价值是其他方法无法替代的。心电学工作者需要努力掌握相关的新理念、新进展。 目前认为超急性期心肌梗死心电图可有如下改变： T波增高变尖是其超急性期最主要改变，多呈帐篷样、基底部变窄，双肢对称可达2.0mv。较先前的心电图对比，T波电压可突然增大50%以上，发生常在心肌缺血、胸痛的同时或其后数分钟至数小时。其变化快，常在数秒钟内就有明显改变。 此时的T波变化具有定位价值，即随后如出现梗死性Q波导联与出现T波改变的导联常一致。通常如处理及时，缺血缓解后T波逐渐降低，迅速恢复正常。相反如处理不及时,缺血持续时间过长，则发展到急性心梗的进展期。 图1A 图1 患者女性，70岁。因突发胸闷、胸痛伴冷汗2小时急诊入院，既往有反复发作，图1A为急诊心电图。 图1B 经吸氧、扩冠、抗凝、吗啡镇痛等综合处置，症状缓解。图1B为30分钟后复查心电图。住院期间多次查心肌酶学均正常。后经冠脉造影，示左前降支病变严重，即予置入支架。 据专家观察统计在心肌梗死的超急性期病例中，仅单纯出现T波高尖者较为少见。往往可同时合并有ST段斜直形抬高和/或急性损伤性阻滞。 后者表现在相应导联上有QRS波时限延长