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　颅内静脉窦血栓形成 (cerebralvenousthrombosis,CVT) 颅内静脉窦的解剖 颅内静脉窦-上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦和海绵窦。 CVT的解剖基础 无瓣膜, 静脉血可以发生逆流; 颅内、外静脉间有丰富的吻合支 部分颅内静脉堵塞可不出现临床症状。 上矢状窦内流速缓慢、迂曲、回旋,易于形成血栓。 临床特点　 发病率：综合文献,CVST 约占全部脑血栓形成的3. 5 %。青壮年多见，男/女=1∶3。 急性、亚急性或慢性发病,亚急性常见。 主要的临床表现 (1)进行性无缓解的头痛呕吐－最常见 (2) 眼底乳头水肿等高颅压症状 (3)癫痫:常见于上矢状窦血栓或脑表浅静脉血栓 。 (4)不同程度的意识障碍及精神症状,多由于高颅压或深静脉血栓累及双侧丘脑所致。 临床特点　 (5)局灶性神经功能缺损,最常见的是运动和感觉障碍,通常为单瘫、轻偏瘫,以下肢为主,也可出现双下肢瘫,酷似脊髓病变。 (6)其它症状和体征 颅神经麻痹、失语和小脑体征,如Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹提示海绵窦血栓,Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹提示颈内静脉血栓,Ⅴ、Ⅵ颅神经麻痹形成的岩尖综合征提示岩下窦血栓,多继发于中耳炎 诊断规律 (1) 年龄范围相对固定,多为青年 (2) 病前身体素质较好,上呼吸道感染、劳累及饮酒等可诱发 (3) 多为急性起病,病情逐渐进展 (4) 首发症状主要为头痛伴呕吐(特别是喷射状呕吐) 及视乳头水肿,伴或不伴局灶性神经功能缺损及癫痫发作,也可以视力障碍、肢体无力或精神异常起病。 鉴别：中枢神经系统感染、肿瘤和非高血压性出血、脑膜癌病。 病因　 各种原因及疾病引起的高凝状态 (1)妊娠和产褥期 (2)口服避孕药 (3)遗传性抗凝和纤溶系统异常疾病 (4)炎症性肠病,如Crohn病和溃疡性结肠炎 (5)血液系统疾病 (6)全身性疾病,如恶性肿瘤、肾病综合征、系统性红斑狼疮、血栓闭塞性脉管炎、Behcet综合征等 (7)全身及局部感染,如败血症、鼻窦炎、中耳炎等 (8)其它,如头外伤,严重脱水、疲劳、消耗性疾病等。 预后 病情凶险、病死率高、预后不良。70 %可完全康复,11 %遗留残疾或后遗症,19 %导致死亡。 与昏迷程度、年龄、局限性神经系统体征和迅速发展的颅内高压等因素有关。 就病因而言，感染性患者恢复差、病死率高 从解剖结构上来讲，脑深静脉和直窦血栓比脑浅静脉和其他静脉窦血栓者预后差。 病理　 (1)脑水肿是脑CVT突出的病理特征 (2)出血性梗死是CVT常见的病理改变,特别是上矢状窦血栓合并大脑浅静脉血栓时易出现出血性梗死 (3)脑深静脉血栓时,由于深静脉引流双侧基底节区血流,病理组织学出现双侧基底节区的水肿、软化、梗死及出血等。 脑脊液改变 多数患者颅内压 300 mmH2O，腰穿平均压力(309±100) mmH2O。 脑脊液蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高 脑脊液红细胞可增多 白细胞增多在急性期3 d 以内以中性粒细胞为主,5 d 内转为以单核细胞增多为主,7 d 内则见有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞 治疗 应尽早、尽快抗凝、溶栓,辅以脱水、降颅压及病因治疗。 抗凝药物-首选低分子肝素，早期安全、有效。 ,很少采用静脉溶栓治疗，导管介入局部药物溶栓、机械碎栓，血栓切除，用于药物治疗不佳时。 ‘感染性颅内静脉及静脉窦血栓形成在获知细菌培养结果时，可应用相应敏感的抗生素；如感染源不明确时，则可选用广谱抗生素治疗。治疗时间至少持续周以上。 抗凝治疗 1996 -低剂量肝素治疗的颅内出血的危险性并没有增加,对存在出血性脑梗死的患者也是如此。 meta 分析-肝素可使绝对危险率下降14 %、病死率或完全致残率下降15 %、相对危险率分别下降了70 %和56 %。 欧洲将肝素作为CVST 的一线治疗,用法为剂量调节性的静脉肝素治疗或低分子肝素,90 抗因子Ⅹa 国际单位/ kg ,皮下注射2 次/ d ,连续3 周后改为华法令,连续口服3 个月或更长,使国际标准化比率( INR) 维持在2. 5～3. 5之间。 目前认为原发性CVST 患者口服抗凝药物可持续3 个月, 而继发性CVST 患者口服抗凝药物则需6～12 个月,但CVST 患者长期服用抗凝药物无益。 脑静脉窦血栓形成的影像学诊断 脑静脉窦血栓的CT表现　 CVT的CT表现可分为直接和间接征象两部分,通常作为CVT首选的影像学检查手 CVT的直接征象　 直接征象指能直接反映静脉窦血栓的征象,该征象一旦确立,可以确诊,具有相对的特异性。 直接征象包括:高密度三角征(densetriangle)、束带征(Cordsign)、Delta征或空三角征(emptytrianglesign)。 高密度三角征是在CT平扫时,非常早期的征象,主要在上矢状窦血