7.21慢性心力衰竭的诊断治疗新进展-廖教授2009年7月.1概念.ppt

慢性心力衰竭的治疗新进展 中山大学附属第一医院心内科 一、概述 慢性心衰（CHF）是一种以呼吸困难、乏力和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。它是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），激活神经内分泌，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下 一、概述 心力衰竭为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿 我国心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P0.05） 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%） 二、观念的转变 过去认为慢性心力衰竭（CHF）是不治之症，因为以往治疗心力衰竭的药物仅仅能够暂时改善症状，不能延长生存率 神经内分泌激素和心肌重构之间的恶性循环才是心力衰竭患者不断进展的关键所在 治疗措施已从短期、血液动力学/药理学的模式转变为更长期的修复性的策略，目的是有力地改变衰竭心脏的生物学特性 二、观念的转变 心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键 NYHA(纽约心脏病协会)心功能分级 Ⅰ级：日常活动无心衰症状 Ⅱ级：日常活动出现心衰症状（呼吸困难、 乏力） Ⅲ级：低于日常活动出现心衰症状 Ⅳ级：在休息时出现心衰症状 反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。? 慢性心衰4个阶段 A阶段：有发生心衰的高危因素，但无结构 或功能异常，无心衰症状和体征 B阶段：有器质性心脏病，但无心衰症状 C阶段：有器质性心脏病，既往或目前有心 衰症状 D阶段：需要特殊干预治疗的难治性心衰 心功能不全的程度判断及疗效评估 6分钟步行试验：安全、简便、易行，不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后 6分钟步行距离＜150m为重度心衰；150～450m为中重度心衰；＞450m为轻度心衰。6分钟步行距离＜300m, 提示预后不良。可作为评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果 心力衰竭的分类 后向衰竭和前向衰竭 收缩功能障碍和舒张功能障碍 右心和左心衰竭 全心衰竭 急性心力衰竭和慢性心力衰竭 心力衰竭的病因 原发性心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过度 压力负荷/后负荷过度 容量负荷/前负荷过度 心室充盈障碍：缩窄性心包炎、肥厚性心肌病、心脏淀粉样变 心力衰竭的病因 心力衰竭的诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病 心力衰竭的代偿机制 代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施 神经体液调节机制 心脏的适应性改变 组织对低灌流状态的适应 神经体液调节机制 交感神经系统（SNS）激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（BNP） 某些信息分子的作用 交感神经系统（SNS）激活 交感神经系统激活，心肌收缩能力增强，心率增快，心输出量回升；阻力血管收缩维持血压，保证重要脏器的灌流 交感系统长期过度作用，使心肌内NE含量降低及心肌?受体减敏，产生了负面效应（直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑） NE的释放增多而重摄取减少 ?-AR介导的信号转导通路发生改变，选择性?1-AR下调和?2-AR功能抑制，导致?-AR调节心肌收缩力和AC活性的功能降低（G蛋白含量与功能的改变也参与了受体后信号减敏的发生） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 心输出量的减少激活RAAS，AngII收缩容量血管，刺激醛固酮释放，肾血管收缩、ADH释放增加，导致钠水潴留。回心血量增加，心输出量增加 AngII和醛固酮使细胞和组织重塑。使新的收缩蛋白合成增加，促使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生管腔变窄，降低血管内皮分泌NO的能力，使心功能恶化 心房利钠肽及脑利钠肽 心房利钠肽(ANP) 和脑利钠肽(BNP)均可由心脏分泌，具有舒血管、抑制RAA系统、抑制交感神经活动、减少水钠潴留等作用，因而对改善心衰的病理变化有益 ANP 主要由心房分泌，但心衰较严重时心室亦可分泌ANP；BNP主要由心室分泌 心房利钠肽及脑利钠肽 近来的研究表明，心衰代偿期和失代偿期心肌ANP mRNA的表达均增高，而BNPmRNA仅在心衰失代偿期表达增高，ANP 和BNP的分