第7版神经内科本科教材----中枢神经系统脱髓鞘疾病幻灯片.pptVIP

本病应与脑桥基底部梗死、肿瘤和多发性硬化等鉴别 MRI显示CPM无显著占位效应，病灶对称，不符合血管分布特征，随病情好转可恢复正常 鉴别诊断 脑桥中央髓鞘溶解症 以支持及对症治疗为主，积极处理原发病 纠正低钠血症应缓慢，不用高渗盐水 限制液体入量，急性期可用甘露醇、呋塞米等治疗脑水肿 多数CPM患者预后极差，死亡率极高，可于数 日或数周内死亡。少数存活者遗留痉挛性四肢瘫 等严重神经功能障碍，偶有完全康复的患者 治疗和预后 脑桥中央髓鞘溶解症 1.病毒感染与自身免疫反应 MS病因及发病机制迄今不明，MS与儿童期接触的某种环境因素如病毒感染有关，曾高度怀疑嗜神经病毒如麻疹病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒I型（human T lymphotropic virus - I, HTLV-I），但从未在MS患者脑组织证实或分离出病毒。 目前的资料支持MS是自身免疫性疾病。MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对自身髓鞘抗原的免疫反应所致，如针对自身髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protine, MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，临床上出现各种神经功能的障碍。 * （4）共济失调：30～40%的患者有不同程度的共济运动障碍，但Charcot三主征（眼震、意向震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期多发性硬化患者。 （5）发作性症状：是指持续时间