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第三节：休克 归纳整理：10级试验班 孙维 名词解释 1、休克（shock）是有效循环血量减少，组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的综合病征。 休克的本质是氧供给不足和氧需求量增加 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程 2、有效循环血量 是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及存储在肝、脾等血窦中的血量。 问答题： 1、休克的基本分类 低血容量性休克：包括创伤性休克和失血性休克:失血、脱水、血浆丢失、严重创伤(消化道出血、呕吐、烧伤、骨折) 感染性休克：G+球菌,G-杆菌，病毒… 心源性休克：心肌收缩力降低（心梗、心肌炎）、心脏射血功能障碍（肺栓塞、主动脉瓣狭窄）、 心室充盈障碍（心脏压塞） 过敏性休克：异种蛋白，药物 神经源性休克：外伤所致剧痛，脊髓损伤，药物麻醉 低血容量性休克以及感染性休克——外科中最为常见 2、休克发生机制 微循环机制 微循环(microcirculation) 是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。 构成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、 直捷通路及动静脉短路。 缺血性缺氧期（微循环收缩期，休克代偿期） 真毛细血管网挛缩关闭 前阻力( Ra＞Rv 动静脉吻合支开放 特点：少灌少流，灌＜流 淤血性缺氧期（微循环舒张期，休克失代偿期） 血液淤积于真毛细血管网 Ra＜Rv 微循环血流缓慢 微血管通透性(，血液浓缩 微静脉血细胞粘附、聚集，血流阻力增大 特点：微循环 灌＞流，灌多流少 衰竭期（休克难治期，DIC形成期） 平滑肌麻痹，微血管反应性下降，对血管活性药物无反应，微血管舒张 血液淤滞浓缩 广泛的微血栓形成 无物质交换，出现无复流现象 特点：血流停止，不灌不流 3、休克各期的临床表现 4、休克监测 一般监测： 精神状态 肢体温度及色泽 脉率 血压 尿量 血常规 特殊监测： 1.中心静脉压CVP： 正常值为5～10cmH2O 2.肺毛细血管楔压PCWP： 正常值为6～15mmHg 3.心排出量和心脏指数 4.氧输送和氧消耗 5.动脉血气分析 6.动脉血乳酸盐测定 7.DIC(三项以上异常，即可诊断DIC） 血小板 80×109/L 凝血酶原时间比对照组延长3秒 纤维蛋白 1.5g/L 3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性 血涂片中破碎红细胞2% 8.胃黏膜内PH（pHi） 5、中心静脉压与补液的关系 补液实验：取等渗盐水250ml，于5-10min内经静脉注入。 A.血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足； B.如血压不变而中心静脉压升高3-5cmH2O,则提示心功能不全。 补液试验：saline 250ml/5~10min I.V. BP 、CVP不变 补液量不足 BP不变、CVP 心功能不全 6、感染性休克临床表现 7、休克治疗 治疗原则：尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍， 增进心功能，恢复正常代谢。 一般紧急治疗：积极处理休克原发病因 保证呼吸道通畅 补充血容量——纠正组织低灌注和缺氧的关键 积极处理原发病：在抗休克的同时, 勿失时机，及早手术 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC，改善微循环：扩容＋低分子右旋糖酐＋肝素 皮质类固醇和替他药物的应用 反映肺V、左房、左室压，反映肺循环阻力。 PCWP低于正常值反映血容量不足，较CVP敏感。 当PCWP增高、即使CVP尚属正常，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。 肺动脉导管技术属有创检查。 CVP5cmH2O 血容量不足 CVP15cmH2O心功不全、V血管 收缩、肺循环阻力增 CVP20cmH2O 充血性心衰