头痛的种类及用药.docVIP

第一节概 述 　　 头痛(headache)是临床最常见的症状之一，其发病机制非常复杂。①颅内病变；如脑肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑水肿、脑膜炎、脑脓肿、颅内高压症、各种脑动脉炎和静脉窦炎等可引起；②功能性或精神性疾病：亦可引起，如颅内外血管高度扩张引起的偏头痛，颅部及后颈部肌肉收缩所致的紧张性头痛，以及临床常见的神经症头痛；◎全身疾病：如发热、低氧、低血糖、一氧化碳中毒和癜痢大发作之后，鼻窦炎、弱视和屈光不正、使用血管扩张药后也可引起头痛。 　　 1．头部的痛敏结构包括：①头皮、皮下组织、帽状腱膜和骨膜；⑦头颈部的血管和肌肉；◎颅底动脉及其分支、硬脑膜动脉、颅内大静脉窦及其主要分支；④三叉、舌咽、迷走神经及其神经节和颈2—3神经。小脑幕上部由三叉神经支配，该区域病变主要引起面部、额部、瓢部及顶前部疼痛；小脑幕下部(颅后凹)由舌咽、迷走神经和颈2—3神经支配，该区域病变主要引起枕部、耳后及耳咽部的疼痛。脑组织本身无感觉神经分布，大多数硬脑膜、较脑膜、脑室管膜、脉络丛、软脑膜静脉、颅内小血管和颅骨没有或很少有感觉神经纤维分布，对疼痛不敏感。如果头部的痛敏结构受到刺激、压迫、车张或高级神经话动障碍都可引起疼痛；头颈部肌肉持续性收缩，颅内外动脉扩张、收缩或移位，脑神经和颈神经受压、损伤或化学刺激等均为头痛的常见原因。 　　2．头痛的分类①根据发病的缓急可分为急性头痛(病程在2周内)、亚急性头痛(病程在3个月内)和慢性头痛(病程大于3个月)；急性起病的第一次剧烈头痛多为器质性病变，尤须提高警惕，进一步查明病因；②根据头痛的严重程度可分为轻度头痛、中度头痛和重度头痛；③根据病因可分为原发性头痛(如偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛等)和继发性头痛(如因外伤、感染、肿瘤等所致的头痛)。国际头痛协会(1988)将头痛分为偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛和慢性发作性偏便I头痛等13类，每类头痛均有明确的诊断标准，已在临床广泛采用。 　　 3．头痛的诊断应遵循以下原则：①详细询问患者的头痛家族史、平素的心境和睡眠情况；②头痛发病的急缓，发作的时间、性质、部位、缓解及加重的因素；@先兆症状及伴发症状等；④详细进行体格检查，并根据个体情况选择合适的辅助检查，如颅脑CT或MRJ检查、腰椎穿刺脑脊液检查等。 　　4头痛的治疗主要包括：①减轻或终止头痛发作的症状；⑦预防头痛的复发；③力争对头痛进行病因治疗。 　　 一24l一第二节偏头痛 　　 偏头痛(rmgreanlj)是反复发作的一侧搏动性头痛。是临床常见的原发性头痛，人群患病率差异颇大(5％一40％)，西方国家的患病率约为10％，仅次于紧张性头痛。 　　 【病因及发病机爿】 　　 1病因尚未完全明了，可能与下列因素有关： 　　 (1)遗传：约60％偏头痛病人有头痛家族史，其亲属中出现偏头痛的危险性3—6倍于一般人群．双生子和患者的一级亲属患病率更高，儿童偏头痛患者其双亲患病者可达69％。基底动脉型偏头痛或部分偏瘫型偏头痛的病人可呈常染色体显性遗传。 　　 (2)内分泌与代谢因素：女性较男性易患偏头痛，在女性病人中，月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分病例摄食奶酪、红酒、巧克力或服用利血平和血管扩张剂等药物后可诱发偏头痛发作，偏头痛发作与5-羟色胺(5-HT)去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常有关。 　　 (3)其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。 　　 2．发病机制亦未明了，主要有下列几种学说： 　　 (1)血管学说：传统的血管学说认为偏头痛的先兆症状与颅内血管的收缩有关，随后由于颅内、外血管的扩张导致头痛的发生，但该学说难以解释偏头痛的前驱症状，脑血流(CBF)的研究结果也未证实。 　　 (2)神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关，先兆及头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。先兆期cBF降低从枕叶皮质向前扩散，先于先兆症状并持续到头痛期，头痛开始后CBF增加，并持续到头痛缓解。无先兆的偏头痛则没有类似的cBF改变。中脑的中缝背核可能是偏头痛的发生器，其发作与该区被激活和三叉神经末梢受到刺激有关。刺激三叉神经，P物质、降钙素相关肽和神经激肽A(neurokinin A)释放增加均可引起神经源性炎症、增加神经元敏感性及改变微循环血流量。 　　 (3)神经递质：5．HT在偏头痛的发病中具有重要作用，中脑5一HT神经元受到刺激时可出现CBF’的增加；利血平是cNS的5一HT耗竭剂，可诱发偏头痛，睡眠可减少5·HT神经元的点燃，终止偏头痛的发作。偏头痛发作期血浆中5一HT水平降低，许多5-HT2拮抗剂具有预防偏头痛的作用。儿茶酚胺、组织胺、血