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感染与免疫:
浅谈MRSA感染基础与临床
中国医学科学院
北京协和医学院
刘正印
北京协和医院
病原体、宿主和环境是感染发生的三个要素
病原体是“主角”病原体侵入人体,在组织、体液或细胞中增殖才能构成感染
病原体致病性与宿主免疫防御功能、生理应激能力的相互作用是关键
环境,即人体或所处外部环境,包括生活方式、微生态和微环境
贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
病原菌感染的方式
自身免疫力
病原菌侵袭性
自身免疫力的构成
完整的组织学屏障
益生菌
细胞免疫
体液免疫
“菌群-宿主-环境”平衡被打乱时,会引起感染
贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
病原体方面,感染性疾病的病原体以细菌为主
临床角度,感染宿主体内分离到病原菌分为致病菌、条件致病菌和非致病菌。
主要病原体的生物学位置
贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
对上皮细胞的黏附是许多致病菌入侵的第一步,细菌的粘附力一定程度上反映其致病力
贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
细菌的致病力
毒力
毒素
外毒素
内毒素
侵袭力
表面结构
释放的 侵袭蛋白和酶
《医学微生物》第七版
内毒素的释放产生一定的生物学效应
从毒力因子,看阳性菌感染的机制
细菌产生毒素可直接引发感染,或通过在宿主体内造成不良反应直接增强感染的进程。
革兰阳性菌和革兰阴性菌均可产生外毒素,后者是毒力很强的物质
内毒素由革兰阴性菌产生,它并非由细胞释放,而是从其存在的细胞壁中发挥作用,可导致诸如发热、炎症和休克等全身症状(整个机体)。
革兰阳性菌毒力因子
作用机制
所在致病菌
粘附素(磷壁酸)
辅助细菌粘附于宿主细胞
金葡菌、表葡菌、肺炎链球菌、肠球菌
荚膜
包绕细菌保护其免受宿主免疫系统吞噬或灭活
肺炎链球菌、B组β溶血性链球菌
细胞外粘性物质
辅助细胞粘附塑性表面并保护其免被杀灭
表葡菌
酶(透明质酸酶、链激酶、胶原蛋白酶)
溶解宿主组织,帮助致病菌在体内播散
金葡菌、A组β溶血性链球菌
凝固酶
摧毁宿主凝血因子,帮助致病菌播散
金葡菌
表面蛋白
保护细菌免受吞噬
A组β溶血性链球菌
宿主方面,免疫防御是应对细菌侵袭的重要方法
贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
B细胞产生Ab:主要为IgG,IgM (高效) IgA(局部)
针对大多数感染的免疫应答,由各种固有免疫和适应性免疫的成分共同参与。
特异性免疫与天然免疫共同参与,完成抗感染的免疫应答
感染中后期(感染后5-7天)
感染早期(5天)
固有免疫占主导地位
淋巴细胞开始启动适应性免疫应答。
皮肤黏膜屏障及其附属成分的屏障作用,以及血脑屏障和血胎屏障。
固有免疫相关细胞,吞噬细胞、自然杀伤细胞、NKT细胞、中性粒细胞等。
体液中固有免疫细胞效应分子。
T细胞
B淋巴细胞
贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
天然免疫中,Toll样受体系能识别多种病原体相应表面结构,激活固有免疫
TLRs 共有13个(TLRs 1-13),各自具有不同的表达部位和配体
TLR
表达部位
配体
TLR
表达部位
配体
TLR1
普遍存在
可溶性细菌因子、三酰基肽
TLR6
骨髓细胞、浆细胞和B细胞
Diacyl lipopeptide
TLR2
膜表面、吞噬溶酶体、骨髓细胞、浆细胞、NK细胞、mDC和γδΤ细胞
细菌:脂蛋白、PGN、LTA、膜孔道蛋白、LPS
TLR7
pDC、mDC、B细胞和嗜酸性粒细胞
病毒、ssRNA、咪唑奎琳
TLR3
mDC和NK细胞
病毒和蠕虫的dsRNA
TLR8
NK细胞、B细胞和骨髓细胞
病毒、ssRNA、咪唑奎琳
TLR4
单核细胞、浆细胞、中性粒细胞、消化道上皮细胞、内皮细胞和γδΤ细胞
细菌:LPS、HSP60
TLR9
pDC、NK细胞、B细胞和扁桃体细胞
细菌和病毒DNA、疟疾裂殖体、宿主染色质
TLR5
上皮细胞、NK细胞和mDC
细菌鞭毛、病毒
TLR10
pDC和B细胞
不清楚
贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
临床已发现,感染类型不同启动TLRs存在差异
感染部位
启动TLRs
全身感染
脓毒血症,TLRs4介导的LPS发挥关键作用。MD-2与TLR4胞外部分相连,形成LPS受体复合物。LPS-LBP-CD14、MD-2-TLR-核因子-κB依次激活,可以导致大量炎症介质释放,从而诱导感染性休克的发生。
消化系统感染
胃黏膜上皮如果持续受某种成分细菌刺激,TLRs表达和IRAK活性降低。
肠上皮细胞TLR10及TLR2,TLR
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