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病理考试重点 第二章细胞组织的损伤及修复 一 萎缩 (atrophy) 1. 概念: 发育正常的器官和组织其实质细胞体积变小和数量的减少而致器官或组织缩小称萎缩。 1) 生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩; 老年期各脏器和组织的萎缩。 2) 病理性萎缩: 可根据原因的不同分以下几类 (1) 营养不良性萎缩(2) 废用性萎缩(3) 神经性萎缩(4) 压迫性萎缩 (5) 内分泌性萎缩(6) 缺血性萎缩 营养不良性萎缩 全身性：长期饥饿、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤。局部性 脑动脉硬化 神经性萎缩 ：小儿麻痹症，脊髓灰质炎 压迫性萎缩 ：肾盂积水；废用性萎缩 ：久病卧床或骨折固定时的肌肉萎缩 内分泌性萎缩：内分泌功能，靶器官Simmonds综合症（垂体-甲、肾上腺、性腺） 缺血性萎缩：冠A硬化—心肌萎缩，脑A硬化—脑萎缩 3.萎缩的病理改变 大体：V ，重量 ，质地变硬，颜色加深 镜下： 实质C的体积变小、数量减少间质增生仍维持原形 EM下脂褐素 4. 萎缩的后果：原因消除后恢复原状，但病变如继续发展, 则萎缩的细胞可最后消失；影响组织器官的功能 二、 肥大 (Hypertrophy) 1.概念:指实质细胞体积的增大而引起的细 胞、组织或器官的体积增大 类型 （1）生理性肥大：如妊娠子宫。 （2）病理性肥大： ① 代偿性肥大: 由相应器官的功能负荷加重引起。如高血压之左心室肥大, 一侧肾切除后对侧肾的肥大等。② 内分泌性肥大: 如内分泌器官的增生、 肿瘤引起靶器官的肥大 机制: 肥大的物质基础是细胞内线粒体、 内质网、核蛋白体及溶酶体增多,蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大,以适应环境改变的需要。 三 、增生(Hyperplasia） 1.概念:指实质细胞数目的增多而引起的组织或器官的体积增大。是由于各种原因引起的细胞有丝分类活动增强的结果。 2.类型: 生理性增生:青春期乳腺 病理性增生： 1）再生性增生:结构和功能恢复到正常状态如肝细胞损伤的增生, 慢性溃疡的上皮增生。 2) 过再生性增生:结构和功能超过生理状态 慢性反复性组织损伤的部位,由于组织反复再生修复而出现过度增生。如慢性胃炎时，粘膜上皮腺瘤样增生。 3) 内分泌障碍性增生:内分泌增多性增生 甲亢引起的甲状腺滤泡上皮增生,子宫内膜增生,乳腺增生,前列腺增生. 4)不典型增生: 非肿瘤性紊乱的不正常的增生，某些情况下可形成肿瘤，详见肿瘤章。 炎症和修复中除实质细胞增生外, 纤维母细胞,血管增生 四、化生（metaplasia） 1.概念:指一种分化成熟的细胞或组织为了适应环境的改变或理化因素的刺激而转变为另一种分化成熟组织的过程.（并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成）。 是一种异常的增生,可发生恶变。鳞状上皮化生肠上皮化生：间叶组织的化生 细胞老化： 成熟的机体, 随着年龄的增长, 机体几乎所有的组织器官的细胞均发生生理功能及组织结构的退行性改变称老化(Aging)或衰老(Senescence) 变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆行形态学变化。 1.水变性(Hydropic Degeneration)或称细胞水肿 肉眼: 器官肿胀、边缘变钝、无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞 镜下: 细胞体积增大, 胞浆内许多细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿 大似气球，称气球样变性 超微结构:胞核正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状 2. 脂肪变 (Fatty Degeneration)或脂肪沉积 概念:细胞内脂滴出现或脂滴明显增多称脂肪变性。脂质小体(电镜) 1) 肝脂肪变性 肉眼: 肝肿大、软、黄、切面油腻感 镜下: 肝细胞肿大，核周大小不等空 泡，将肝细胞核挤向一边 2) 心肌脂肪变性 灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,称虎班心。 弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时. 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死。 3）肾小管上皮细胞脂肪变性：见原尿脂蛋白含量增高和肾小管重吸收脂蛋白增多而致,常见于近曲小管皮细胞 正常细胞:没有 病理状态下: ①动脉粥样硬化大、中A内膜 ②高脂血症患者的皮肤、肌腱的黄瘤③炎症、坏死灶的泡沫细胞④胆囊胆固醇沉着症 3. 玻璃样变,又称透明变性（hyaline degeneration） 概念:指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、 红染的毛玻璃样半透明蛋白。 4粘液样变(Mucoid Degeneration 病变: 镜下间质疏松，多突起的星芒纤维 细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。 常见部位:胶原病,如风湿病等,