诊断学基础 心肌缺血与心肌梗死.pptVIP

心肌缺血与心肌梗死心电图 吴美平 冠状动脉 正常动脉壁 动脉粥样硬化形成 脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关 脂质 活化的内皮细胞表达 粘附分子吸引炎症细胞, 主要为单核细胞 动脉粥样硬化形成 单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞 动脉粥样硬化形成 移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型产生ECM(胶原蛋白) 由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子促使平滑肌细胞移入内膜 动脉粥样硬化形成 动脉粥样硬化斑块 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽 稳定的动脉粥样硬化斑块 Thin-Cap FibroAtheroma TCFA Thin fibrous cap Fibroatheroma TCFA 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤 动脉粥样硬化 纤维 斑块 复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞 出血 内皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 狗冠状动脉阻断血流心电图表现 心肌缺血的T波改变 正常T 波： 上升肢与下降肢不对称，升肢夹角为锐角，降肢夹角为钝角，与基线形成一个不等边的三角形。T波顶端比较圆钝。 缺血型T波（冠状T波）： 1.上升肢与下降肢对称。 2 波形变窄， 幅度增加。 3 顶端或底端变尖， 成箭头样。 机理：复极化过程不平衡。 心肌缺血T波改变图形 正常 内膜心肌缺血 外膜心肌缺血 心肌缺血复极化过程不平衡的机制 心肌缺血缺氧，能量代谢障碍，可使心肌细胞内钾离子丢失较多，影响复极时第三相位细胞内钾离子外流速度，心肌复极时间延长，在复极晚期缺血心肌复极化向量占优势。由于复极时心内膜复极最晚, 故在心内膜下心肌缺血时复极向量更为突出，在心电图上可出现为一高大T波，与QRS主波同向。 心肌缺血复极化过程T波倒置的机制 但心肌外膜下心肌缺血时(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先，而心外膜复极在后, 于是在心电图上出现一个与正常方向相反的T波。 心肌内外膜缺血T波改变 心肌缺血S-T段改变 心肌缺血进一步加重，引起心肌损伤所造成。 S-T段偏移等电位基线，产生压低或抬高。 ST段形态改变，呈水平形或下斜形，凹面向上或向下。 产生机理:损伤电流说和除极受阻说。 S-T段改变 损 伤 电 流 说 心肌发生严重缺血受损，心肌细胞膜不能维持正常极化状态，静息跨膜电位大大降低，与邻近正常的心肌细胞产生电位差，在舒张期形成损伤电流，产生ST偏移。将电极放于损伤区，可描记出低电位的基线，而除极时这一电位差消失，S- T段回到等电位基线，产生相对性S-T段抬高表现。 除 极 受 阻 说 心肌细胞缺血受损后产生保护性除极受阻，在心肌受激动除极时受损心肌细胞不除极，仍为正电位，产生电位差，造成与受损区同向的S-T段偏移。 两种心肌缺血损伤示意图 心肌缺血S-T段改变图形 心肌梗死 基本图形和机制 缺血性改变: T波。 损伤性改变: S-T段。 坏死性改变: Q波。 Q波产生的机理和特征 机理:严重长时间缺血致心肌变性、坏死,不能进行有效电活动，故在除极过程中产生一背离心肌梗塞区的综合向量即Q 波。 特征:Q波增宽0.04s, 深度增加同导联R波的1/4。 波产生的机理 Q 心肌梗塞的图形演变及分期 早期也称超急性期:ST段向损伤面斜形升高，T波振幅增加高尖，指向损伤面。 急性期:坏死性Q波，损伤性ST段抬高， 缺血性T波倒置。 近期也称亚急性期:抬高的ST段恢复至 基线，倒置T波变浅，Q波持续存在。 陈旧期:ST-T不再变化， Q波可持续存 在致终生，也可减小甚至消失。 心肌梗塞心电图的演变和分期 心肌梗塞的定位诊断 前 间 隔: V1 V2 V3 局限前壁: V3 V4 V5 前 侧 壁: V5 V6 V7 aVL I 广泛前壁: V1 V2 V3 V4 V5 下 壁: II III aVF 高 侧 壁: I aVL 正 后 壁: V7 V8 V9 临床意义： 1、三种特征性图形改变，单独哪一种改变都不能明确诊断心梗，如三种图形同时出现在同一个ECG上，诊断基本可以成立，但分期要根据临床、心肌酶以及ECG的动态变化。 2、某些非心梗病变，也可引起冠状T、ST段抬高、异常Q波等改变。 诊断急性心肌梗塞