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狂 犬 病rabies 学习目标 狂犬病的处理要点、常见护理诊断及医护合作性问题和护理措施 狂犬病的病原学和流行病学 狂犬病的发病机制与病理、辅助检查 案例 男，70岁，农民 流行病学史：患者曾于1年前被犬咬伤左脚，伤口未处理，未注射狂犬病疫苗，该犬为一成年犬，现仍存活；1月前再次被犬咬伤右脚，伤口出血，未消毒及清洗，未注射狂犬病疫苗。该犬为患者邻居饲养的2-3月大小幼犬，咬伤患者后被处死。 3天前出现饮水难以下咽，咽喉部紧张感，伴头晕、心慌，体温上升（最高38.8℃），此后恐水症状加重，闻水声即喉头挛缩，对风敏感，伴流涎，情绪烦躁不安，偶有躁动，胡言乱语，但认知力、定向力正常 查体：体温：38.4℃，脉搏：100次/分，呼吸：19次/分，血压：110/65mmHg。神志尚清，烦躁不安，查体不合作 血常规:WBC:56.72×109/L，NE%:89%，PLT:57×109/L， HGB:94g/L 概 述 狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性动物源性严重传染病。 人狂犬病通常是由病兽以咬伤方式传 给人而引起感染。 临床表现为特有的恐水、恐声、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。发病后100%死亡。 病原学 RNA病毒；弹状病毒；嗜神经性 紫外线、高锰酸钾、碘酊、乙醇、100°2分钟灭活 野毒株→兔脑细胞传代50代→固定毒株→狂犬病疫苗 流行病学 1.传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染原，家畜中以犬为主，其次为猫/猪和牛、马等； 我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒，带毒率可达22.4%，也能传播狂犬病。 流行病学 2.传播途径 病毒主要通过咬伤传播。 　也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入，少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。 　 流行病学 3.易感人群： 人类普遍易感 发病因素： 咬伤部位 创伤程度 伤口处理情况 注射疫苗与否 流行病学 3.易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后发生率为15%-30% 被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关 ①咬伤部位：头、面/颈、手指处被咬伤后发病机会多 ②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高 ③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少 ④衣着厚受染机会少； ⑤及时/全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低， 0.15％； ⑥被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者，发病机会多 流行病学 4.流行特征： 无明显季节性 发展中国家发达国家 农村城市 儿童成人,多见于5-14岁儿童 发病机理 病毒不入血，发病过程 可分为三个阶段 局部组织内繁殖期：在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖，约4-6日内侵入周围神经； 从周围神经侵入中枢神经期：沿周围神经的轴索向心性扩散上行达脊髓背根神经节后，大量繁殖，侵入脊髓和中枢神经系统，主要是脑干及小脑等； 向周围器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经扩散，侵入各组织与器官，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经等处较多。 迷走、舌咽、舌下脑神经核受损，吞咽肌和呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难； 交感神经受累，唾液分泌和出汗增多； 迷走神经节、交感神经节、心脏神经节受损，心血管功能紊乱或猝死。 病理改变 主要病理改变：急性弥漫性脑脊髓炎 特征性病理改变：神经细胞质中可见嗜酸性包涵体（内基小体） 主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（ 中脑、脑桥和延髓）和小脑为重，脑膜多正常； 脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。脊髓病变以下段较明显，外观有充血、水肿、微小出血等 ； 肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到嗜酸性包涵体，即内基（内格里）小体（Negri body），是本病特异且具有诊断价值的病变 ； 唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上腺髓质细胞等可呈急性变性。 内基小体特点 内基小体为圆形或卵圆形嗜酸性小体，大小为1－20um，一般在5－10um之间，见于胞浆内任何部位或树突中，可有一个或多个，其形状与所在部位有关。包涵体所在细胞可无明显病变，或可仅有尼氏体减少。 临床表现 潜伏期长短不一，5日至19年或更长 一般l～3个月。 典型临床经过分为3期 前驱期 兴奋期 麻痹期 临床表现：前驱期 前驱期 非特异性表现：低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠。 特异表现： 对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。 伤口附近及其神经通路上出现痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续2-4天。 临床表现：兴奋期