第八节骨伤营养代谢.pptVIP

佝偻病 [病因病理]??? 佝偻病是在婴儿和儿童期，由于缺乏维生素D而引起的钙、磷代谢障碍，致使骨样组织钙化不良而产生骨质软化。 维生素D的来源是食物和阳光。 VD缺乏原因:1.摄入不足。2.缺乏日照。3.胃肠道吸收不良。4.肾功能不良。 VD缺乏—肠钙、磷吸收减少—血清钙、磷下降。 在骨形成的微环境里，钙、磷浓度降低—骨样组织不能钙化或新骨形成减少。 血钙减少—大量钙排出—尿钙减少。 [临床表现] ?患儿四肢常软弱无力，腹壁膨隆，头颅呈方形，压之有乒乓球感。胸壁两侧有沟状凹入，胸廓呈“鸡胸”畸形，胸骨两旁肋端呈串珠状突起，双下肢呈“O”形、“X”形弯曲畸形。 [影像学表现]?? 1. 最常见的部位为尺、桡骨远端干骺端。因软骨基质钙化不足，致先期钙化带模糊乃至消失。2. 干骺端向外展开而增宽，呈杯口样凹陷，或形成侧刺，呈毛刷状。3. 同时骺板软骨增厚、肥大、堆积、不钙化，使骨骺与干骺端距离明显加大。4. 全身骨骼呈普遍性骨质疏松，发育小，密度减低。重者，已出现的骨骺又消失。 5.长骨: 骨小梁粗疏而模糊，皮质薄而成层，亦可见层状骨膜增生。骨密度可明显减低，有时甚至与周围软组织相差无几。骨质的软化可使下肢长骨弯曲呈膝内翻“O”形腿，有时呈外翻畸形“X”形腿。6.胸部：鸡胸、肋串珠。7.脊椎: 椎体双凹形变扁,椎间隙增宽， 脊柱后凸、侧弯畸形。8.骨盆：呈漏斗状畸形，髋内翻。 佝偻病的恢复现象为：首先是先期钙化带的重新出现，几周后干骺端的杯口样凹陷渐消失，边缘密度增高，变为整齐。干骺端与骨骺间距离趋于正常，但干骺端外展增宽现象要持续一较长时期才能消失。整个骨的密度和结构渐正常，长骨的弯曲畸形在佝偻病痊愈后仍可长期存在。 坏血病 [病因病理]??? 坏血病是因维生素C缺乏所致的营养性疾患，最易见于8个月-2岁的人工喂养幼儿，成人罕见。 由于维生素C在体内起着细胞内氧化和还原过程中的触媒作用；维生素C缺乏时,毛细血管的内皮细胞间质缺乏粘合质，故毛细血管的脆性和通透性明显增加，可引起广泛出血，常发生于四肢肌肉、关节囊、骨膜下和齿龈等处。 骨骼的主要改变是由于细胞活动力障碍，不能形成软骨基质和成骨基质或骨样组织；而一些非细胞性的活动如骨骺板钙质的沉着、骨皮质和松质骨的内吸收并无影响，因此，已钙化的骨骺板厚度异常增加，骨皮质和松质骨普遍性疏松萎缩。 [临床表现]?毛囊周围、牙龈出血。骨膜下出血--肢体疼痛。抑郁、疲乏、营养不良，易感染。 [影像学表现]??1.骨质稀疏可非常明显，骨密度明显减 低，骨小梁稀少不清，但如能见到， 则比佝偻病边缘清晰。骨皮质变薄， 如同铅笔所勾轮廓。2.干骺端先期钙化带增宽、致密呈白线 状，既坏血病线。其下方呈一透亮的 明显骨小梁缺损带，称为坏血病带。  3.干骺端边缘处，先期钙化带骨干侧松质骨和皮质骨的缺损区称为角征，反映该处骨小梁及皮质萎缩、消失，为坏血病的特有征象，常见于胫骨近端。 4.当增厚的先期钙化带横向延伸、突出干骺端边缘时所形成的骨刺称为侧刺，亦为坏血病的特征。 5.骨膜下出血可使骨膜与皮质分离，常见于干骺区，开始为周围软组织肿胀，其后则出现钙化。 ?7.恢复期时，骨皮质渐增厚,骨骼密度及骨小梁渐恢复正常，增厚的先期钙化带和坏血病带也渐变细，以至恢复正常结构。 肢端肥大症[病因病理]??肢端肥大症是由脑垂体前叶嗜酸性的α-细胞发生的嗜酸性细胞腺瘤，或嗜酸性细胞增生，或单纯功能亢进引起垂体分泌生长激素的功能亢进所致。本症如发生在骨骼愈合之前，则成为巨人症；如发生在愈合之后，则成为肢端肥大症。 [临床表现] 主要表现为手足粗大，颜面皮肤粗厚，耳、鼻、唇、舌肥大，前额眉弓隆起，颧骨突出，下颌部伸长，面容丑陋。脊柱常后突。发音低沉而粗大。若脑垂体肿瘤较大，可引起头痛、视力下降、颞侧偏盲等症状。 [影像学表现]?? 1.头颅（1）颅骨内、外板增厚，外形变大，前后径增长。枕骨粗隆明显增大，可呈钩状。?（2）蝶鞍扩大，鞍底受压变薄，常呈双边，鞍背也可呈双边，以至菲薄，但不易消失；肿瘤明显时，前床突下缘受压出现压迹。?? （3）副鼻窦增大，主要是额窦过度发育与膨胀扩大，并前突。（4）眼眶眉嵴突出。下颌骨肥厚增大，升支伸长，体部前突，齿间隙增宽。乳突蜂窝气化明显，有时可延及颧骨。 2.手足?软组织增厚和骨皮质增厚，关节间隙增宽，使手外观粗大，手指变长。指、趾骨末节爪粗隆呈矛状骨刺增生，亦可呈杵状，主要由松质骨构成。 3.脊柱过度弯曲，选择性骨吸收及骨沉着。胸椎前缘骨沉着，腰椎后缘骨吸收、凹陷，椎间隙增宽。骨质疏松。4.胸廓胸骨前凸，胸廓前后径增大，肋骨前端肥厚称念珠肋。  甲状旁腺功能亢进症 [病因病理]??? 甲