第二章 外科体液代谢失衡病人的护理幻灯片.pptVIP

治疗原则 及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。 呼吸性碱中毒 病因 基本病因是肺换气过度从而使[H2CO3]原发性下降； 常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。 临床表现 无特异表现。 常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。 大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。 治疗原则 以治疗原发疾病为主； 必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2； 也可给予含5％CO2的氧气吸入。 * （3）心血管功能失常 早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关； 典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。 3.辅助检查 血清钾超过5.5mmol／L； 心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。 （二）护理诊断 1.疲乏 与高钾有关。 2.潜在并发症 心律失常、心跳骤停等 。 （三）护理目标 病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。 （四）护理措施 高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。 除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施： 1．停止摄入钾盐 （禁钾） 2．防治心律失常 （抗钾） 3．降低血清钾浓度（转钾+排钾） 降钾措施 （1）促使钾暂时转入细胞内： ①静脉输注5％碳酸氢钠液 ②静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液 ③肌注苯丙酸诺龙 （2）加速钾的排出： ①应用阳离子交换树脂 ②肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。 4.预防高钾血症： （1）控制原发病，如治疗肾衰； （2）保证热量供应； （3）严重创伤者彻底清创； （4）避免大量库血。 第四节 酸碱代谢失衡病人的护理 血pH值保持在7.35～7.45之间有赖于机体一系列调节机制： 1.缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。 2.肺的调节 . 3.肾的调节 .4．组织细胞内外H+转移 上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。 在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.35为酸中毒；血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。 酸碱平衡失调检验指标的变化 酸碱平衡失调四种基本类型： 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。 四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表 ： H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O 目标：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1 一、代谢性酸中毒 (一)护理评估 代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。 其特点是体液中[HCO３-]原发性减少（未经肺的代偿就已经呈现[HCO３-]减少）。 1.估计致病的危险因素 导致[HCO３-]原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因 ，常见有： 1．产酸性 如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。 2．贮酸性 肾功能不全致酸性物质排泄障碍。 3．失碱性 如严重腹泻、肠瘘等。 4．转移性 高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。 2.估计身体情况 （1）呼吸代偿 呼吸深而快(Kussmaul呼吸) ，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味 ； （2）心肌抑制、血管扩张 表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红 ； （3）中枢抑制 酸中毒时脑内抑制性递质γ-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。 3.辅助检查 ①血pH7.35； ②HCO3-或CO2CP（二氧化碳结合力，改变方向与HCO３-同）23mmol／L(正常值：23～31mmol／L)； ③BE（体内总的碱剩余，正常-3～＋３mmol/L）负值加大； ④血清K+增高(K+外移,且肾H+-Na+交换占优势)； ⑤尿多呈酸性反应（高钾血症致反常碱尿）。 (二)护理诊断与问题 1.心输出量减少 与H+心肌抑制有关 2.意识障碍 与脑代谢抑制有关 3.潜在并发症 高钾血症 (三)护理目标 病人体液失衡改善,循环功能恢复正常; 意识清楚，定向力、认知力恢复 。 （四）护理措施 1.观察病情。注意体液失衡动态变化，注意心、脑功能、送血气分析。 2.消除或控制导致代谢性酸中毒的危险因素。配合处理原发病；保证热量,减少脂肪分解后酮体的产生。 3.及