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糖尿病肾病诊治新进展 内分泌科 糖尿病肾病（DN）即糖尿病肾小球硬化症 糖尿病微血管并发症之一 常与糖尿病神经病变、视网膜病变并存。 近年我国糖尿病及DN的发病率在显著上升 据中华医学会肾脏病分会的初步统计，在我国血透的病人中，DN已占第二位，仅次于肾小球肾炎。 糖尿病肾损害的临床与病理联系 糖尿病慢性肾衰肾功不全分期 肾功能不全代偿期，又称肾贮备能力丧失期: GFR减少，但仍50ml/min，此期血肌酐和尿素氮在正常范围。 氮质血症期:GFR减少至25~50ml/min，血肌酐高于正常值但450umol/L，尿素氮9 mmol/L，临床上开始有轻微消化道症状及贫血。 肾功衰竭期:GFR降至10~15（或20）ml/min，血肌酐450umol/L，尿素氮在18 mmol/L以上，临床常伴有高血钾、显示贫血，胃肠道症状、水钠储留、代酸及神经精神症状。 尿毒症期:GFR降至10 ml/min以下，血肌酐700umol/L，上述症状进一步加重，如不及时透析，极易危及病人生命安全而致死亡。 糖尿病肾病的病理变化 糖尿病导致GFR增高 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%~40% 肾脏尚无其它器质性改变。 糖尿病肾病的病理变化 从临床呈现微量白蛋白尿开始，肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质性变化，肾小球基底膜弥漫变厚，肾小球系膜基质增多。 糖尿病肾病的病理变化 光学显微镜检查→呈现两种病理类型: 糖尿病肾病的病理变化 有时尚可见肾小球内渗出性病变： 糖尿病肾病的病理变化 糖尿病肾病的防治 （一）控制高血糖 糖尿病肾病的防治 降血糖药物的配伍应用 糖尿病肾病的防治 口服降糖药用量调整 　　　肾衰竭时某些口服降糖药体内代谢发生变化，也必须调节剂量或停用 糖尿病肾病的防治 肾衰竭时的糖尿病治疗 胰岛素用量需调整 体内胰岛素降解减少→聚积身高，易致低血糖，最好用超短效INS，如存在INS抵抗→增加用量 （二）控制高血压 从高血压出现即应认真进行降压治疗 靶目标值如下： 无肾损害时 控制达130/80(85)mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达130/80mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达125/75mmHg 糖尿病/肾病降血压治疗方案 糖尿病/肾病降血压治疗方案 糖尿病肾病的防治 选用降压药物的注意事项： ①选用长效降压药（每天1次的最好） ②多种降压药配伍应用 ③ARB和ACEI的疗效相当，二药联用的效果优于单用。 ④首选ACEI或（和）ARB，也可用小量利 尿剂，并严格限盐。疗效不佳时再渐加 其它药物。 ⑤长期使用降压药时，需注意药物对糖、 脂及嘌呤代谢的影响 糖尿病肾病的防治 应用ACEI或ARB于减少尿蛋白及延缓肾损害进度治疗时，应该： 糖尿病肾病的防治 糖尿病肾病的防治 （三）控制高血脂 控制高血脂也是防治DN的重要措施 靶目标值如下： 高脂血症治疗措施 治疗高脂血症需药疗配合食疗 高胆固醇血症为主者 选用羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 （他汀类） 高甘油三脂血症为主者 选用纤维酸衍生物或贝特类 糖尿病肾病的防治 （四）LPD+EAA/KAA+高热量 糖尿病肾病的防治 肾病综合征的治疗 （五）糖尿病肾病时血液高凝状态 1.PT、APTT下降，FIB上升 2.气阴两虚兼血瘀 糖尿病肾病的防治 肾脏替代治疗（血透、腹透/移植） 谢 谢！ ACEI对肾脏疾病进展的保护作用（小结） VEGF减少 减缓肾硬化、 纤维化 减少蛋白尿 控制高血压 降低肾小球内压 降低肾小球跨膜压力 选择性地降低GBM对大分子物质的通透性 减少ECM蓄积 喹那普利 贝那普利 雷米普利 培垛普利 赖诺普利 依那普利 福辛普利 卡托普利 高 低 Dzau VJ. et al. Am J Cardiol 2001;88(suppl):1-20 羧基ACEI的组织亲和力较高 其中喹那普利、贝那普利、雷米普利的组织亲和力最高 巯基和膦酸基ACEI的组织亲和力较低 各种ACEI的组织亲和力 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI:洛汀新等） 作用机理： ↓系统高血压 (血压依赖) ↓球内高压（间接作用） 肾小球 血液动力学效应 扩张出球小动脉扩张入球小动脉→↓球内高压(直接作用) 非血压 依赖 改善滤过膜选择通透性 减少细胞基质蓄积 非肾小球 血液动力学效应 糖尿病肾病的防治 ACEI及ARB的肾脏保护机制 ①减低肾小球内”三高” ②改善肾小球滤过膜选择通透性 ③减少