休克的鉴别与急诊处理课件.pptVIP

湘雅 三医院 ICU 湘雅 三医院 ICU 休克的急诊处理 肖雪飞 概 述 概 述 休克的病因 休克的分类 休克的分类 失血、失液、烧伤 感染、过敏、神经源性 心源性 发病机制 毛细血管灌流局部反馈调节示意图 微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。 病理生理与临床表现 微循环缺血性缺氧期 休克早期、休克代偿期 微循环缺血缺氧期 休克早期、休克代偿期 血压变化，可正常、可降低 微循环淤血性缺氧期 休克进展期、可逆性失代偿期 二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 亦称休克进展期、可逆性失代偿期 （一）微循环的改变 特征是淤血 1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛 　　　　细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。 2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。 3.静脉端阻力增加。 4.微循环血液灌多流少，多灌少流。 　　　5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织 细胞严重淤血性缺氧。 （二）微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌 对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变 血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。 （三）微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓ 　 →心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→ 　 “自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管 　 通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 　 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 　 血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。 （四）主要临床表现 休克可逆期 血压进行性下降 图8-4 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制 微循环淤血 肾淤血 回心血量↓ 淤血血细胞粘附 心输出量↓ 肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 　　　 亦称休克晚期、休克难治期。 （一）微循环的改变 　　　　DIC期 　　1.微血管反应性显著下降 　　2.DIC的发生 　　　(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。 　 (2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子 　　　　　入血。 三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期） 三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期） （二）主要临床表现 　　1.循环衰竭 　　2.毛细血管无复流现象 　　3.重要器官功能障碍或衰竭 （三）休克难治期的机制 　　　与DIC发生有关 　　　与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反 　应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。 休克难治期的机制 内毒素引起休克机制示意图 PAF LTB4 LTC4 LTE4 PGs 单核巨噬细胞 内皮细胞 氧自由基 溶酶体酶 PMN TNF C3a C5a 内毒素 IL-1 总结 休克发病机制示意图 感染 过敏 失血失液 心肌梗死等 创伤 血管容量↑ 血量↓ 静脉回心血量↓ 心输出量↓血压↓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放 DIC 组织、细胞功能形态受损 心 脑 肺 肾 微循环淤血 毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁 微血管痉挛 微循环灌流量↓ 组织缺氧代谢性酸中毒 凝血活性加强 静脉回流减少 血管容量↑大量血浆渗出 血压↓ 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 难治期 第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍 一．细胞损伤 (一)细胞膜的变化 (二)线粒体的变化 (三)溶酶体的变化 　　　休克是细胞损伤最终可导致细胞死亡。 　　　细胞死亡有坏死与凋亡两种形式，休克时细胞死 　亡的主要形式是坏死。 二．代谢障碍 　(一)物质代谢的变化　供氧不足，糖酵解加强 　(二)水、电解质、酸碱平衡紊乱　能量不足，钠泵失 　　　　　　　　　 灵，钠水