骨质疏松骨科2014选读.ppt

骨质疏松 中南大学湘雅医院内分泌科 雷闽湘 内容 诊断中的问题 治疗药物 骨痛 =骨质疏松 NO 病例介绍 女，77岁，患者半年前无明显诱因出现腰背部疼痛。疼痛活动后加重，休息后缓解。疼痛呈进行性加重。伴有乏力、多尿多饮、关节疼痛等不适。无发热、恶心呕吐等不适。患者多次在外院及本院他科就诊，诊断为“原发性骨质疏松”,予以“钙尔奇、骨化三醇、密钙息”等处理。患者病情未见明显好转 2008年发生右肱骨骨折，于骨科行“股骨颈钢板安装术” 病例2介绍 血常规:正常 肾功能：正常。 电解质：钙：2.84mmol/L 磷：0.70mmol/L AKP：110.4U/L 血尿轻链：正常 PTH：634.8pg /ml 骨钙素：77.69ng/ml. 肿瘤标志物：正常。 物理检查： 颈部肿块B超：甲状腺右侧叶下极下方实质性结节。 甲状腺右侧叶多发结节。 甲状旁腺显像：结合病史，甲状腺右叶下方甲状旁腺腺瘤可 能性大。 骨痛的诊断程序 继发性骨质疏松症的病因分类 其它评估方法 诊断 QUS （骨定量超声测量） 骨组织形态计量学 骨微损伤 骨的生物力学 骨组织细胞培育技术 需要治疗的人群 总结 1、骨痛患者并不都是骨质疏松所致。 2、对于骨质疏松患者需注意鉴别继发性骨质疏松 3、骨质疏松的治疗药物需根据病情个体化选择 改善症状，预防骨折是骨质疏松防治的最终目标 骨 质 疏 松 的 治 疗 * 其他药物－锶盐 雷奈酸锶治疗骨质疏松 促进骨形成 抑制骨吸收 静脉血栓患者慎用 VK2的作用机制（一） : Glu残基 : Gla残基 成骨细胞分泌的骨钙素 维生素K (+) 维生素K (-) 或华法令(+) 异常骨钙素 正常骨钙素 与钙离子的结合活性增加 Ca (羧化不全骨钙素，ucOC) Hauschka, P.V. et al.: Physiol. Rev., 69, 990 (1989) Partially Modified 作为γ-谷氨酸羧化酶的辅酶参与骨钙素中GLU残基的羧化，使骨钙素活化，促进骨矿盐沉积 促进骨矿化 骨折后抗骨质疏松用药建议 关于钙剂 钙吸收主要在肠道，故钙剂补充以口服效佳 适量补钙，钙需要量为 800 ~ 1200 mg / d， 如饮食中钙供给不足可选择口服补钙，分次补充 应充分考虑骨质疏松骨折患者的快速骨丢失，此阶段补钙剂量应酌情加大 钙剂选择要考虑其安全性和有效性，避免过量摄入后发生肾结石或心血管疾病 关于降钙素 降钙素能够提高骨密度、改善骨质量、增强骨的生物力学性能，对降低椎体骨质疏松骨折发生率有明显作用 骨质疏松骨折患者早期应用降钙素治疗既可止痛，又能改善或防止快速骨丢失 少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，一般可在数小时内自行缓解，有明显药物过敏史者禁用 骨质疏松骨折诊疗指南.中华骨科杂志.2008.28(10):875-878 关于双膦酸盐 双膦酸盐可提高腰椎和髋部骨密度，降低骨折风险及再骨折发生率 主要不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等 关于 SERMs SERMs 在提高骨密度、降低绝经后骨质疏松骨折发生率方面有良好疗效 潮热症状严重的围绝经期妇女不宜使用，有静脉栓塞病史及血栓倾向者（如长期卧床、久坐）禁用 关于锶盐 锶盐具有双重作用机制，可提高骨强度，降低椎体及髋部骨折的风险 常见不良反应为头痛、恶心、腹泻、稀便、皮炎、湿疹等 有静脉栓塞病史者慎用 关于中草药 中草药可能对缓解疼痛、减轻肿胀、提高骨密度等有效，可酌情选用 骨折后抗骨质疏松用药建议 联合用药 同时联合方案 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 序贯联合方案 可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 疗效监测 依从性——良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效 骨密度——每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值 骨转换生化标志物——了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果 * ? 骨 痛 病史询问，月经史、药物治疗史、生活习惯等 体查注意有无骨骼畸形、