高尿酸血症与痛风的饮食管理选读.ppt

大豆类制品 以前的观点认为大豆类制品为高嘌呤食物，痛风患者忌食 现在的观点认为大豆类等植物性食物对痛风患者的影响不大，可食用。 豆制品（如豆腐脑、豆腐、豆浆等）比豆类食品更有利于痛风患者！ 咖 啡 咖啡可降低血尿酸水平并减低痛风的发病率！ 习惯于饮咖啡的痛风患者，不必限制其摄入。 无此习惯者不推荐通过过度饮用咖啡来降低血尿酸水平。 饮食控制原则： “三低一高” 临汾市人民医院 临床营养科  仇志云 临汾市人民医院 临床营养科 仇志云 高尿酸血症与痛风的饮食管理 什么是痛风？ 痛风（gout） 是嘌呤代谢障碍所致的一组异质性慢性代谢性疾病，其临床特点为高尿酸血症、反复发作的痛风性急性关节炎、间质性肾炎和痛风石形成；严重者呈关节畸形及功能障碍，常伴有尿酸性尿路结石。本病常伴有肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、动脉硬化及冠心病等。 可分为四个阶段：无症状期、急性期、间歇期、慢性期 痛风的流行病学 多见于男性，男女之比为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在绝经期后。 痛风发病年龄以40岁左右达高峰。 随年龄增长发病率增加，如加拿大一项研究＞30岁男性和＞50岁女性为2％，到＞80岁的男性达9％而女性达6％ 尿酸如何产生？ 尿酸的排泄 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠内分解200mg/日 进入尿酸池 60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3 高尿酸的原因？ 生成过多型（10%） 继发性高尿酸血症 ATP分解加速状态（剧烈运动） 极少数因酶缺陷（原发性） 排泄减少型（90%） 肾小球滤过减少（尿毒症） 抑制肾小管分泌（酸中毒、药物） 增加肾小管重吸收（脱水状态） 绝大多数原发性高尿酸血症 混合型 长期饮酒 葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者 尿酸与痛风的关系 痛风性关节炎 急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应。 血尿酸水平与痛风发病率 尿酸水平 (umol/L) 痛风发生率 540 7.0-8.8% 420-540 0.37-0.5% 420 0.1% 尿酸与肾脏病的关系 48177例日本成人随访7年发现血尿酸476μmol/L者肾衰竭风险较血尿酸在298～381μmol/L者增加8倍。男性血尿酸＞420 μmol/L，女性≥357μmol/L，终末期肾病的发生危险分别增加4倍和9倍。（Am J Kidney Dis，2004，44：642-650 ） 最近的研究证实，血尿酸每升高60μmol/L，肾脏病风险增加71％，肾功能恶化风险增加14％，血尿酸＞ 536μmol/L时人群新发肾脏疾病的风险增加3倍。 尿酸与肾脏病的关系 对6400例肾功能正常人群调查研究发现，与血尿酸＜5 mg/dl相比，血尿酸＞8mg/dl者在2年内发生肾功能不全的危险性在男性增加2.9倍，而在女性增加10.0倍。（J Hypenens Res，200l，24：69l-697 ） 对97590例成年男性随访5.4年，发现血尿酸＞510μmol/L者，肾衰竭风险较尿酸在298-381μmol/L者增加8倍。 在血尿酸控制良好的肾脏疾病患者中，肾功能继续恶化者占16％，而血尿酸未控制的患者中，肾功能继续恶化者高达47％。（J Am J Kidney Dis，2006，47：5l-59） 无症状高尿酸血症是否需要治疗？ 我国HUA患病率达5％～23.5％，接近西方发达国家水平。 HUA的患病人群呈现年轻化的趋势，比1998年的调查结果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁。 目前我国的高尿酸血症患者约1.2亿，占总人口的10%， 其中5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。 无症状高尿酸血症是否需要治疗？ HUA是2型糖尿病发生发展的独立危险因素。 血尿酸是高血压发病的独立危险因素。 血尿酸可预测心血管及全因死亡，是预测心血管事件发生的独立危险因素。 HUA是患者进展至终末期肾病的独立危险因素 四、痛风发作的表现？ 年龄：首发常在40岁左右 部位：60-70%首发于拇指跖关节 反复发作累及多关节 大关