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脊髓灰质炎Poliomyelitis 目的要求 熟悉脊髓灰质炎的发病机制与病理。 掌握本病各期的主要临床表现。 熟悉本病的诊断与鉴别诊断。 掌握本病的预防。 引言 由脊髓灰质炎（简称脊灰）病毒引起,是主要通过粪-口途径传播的急性传染病。 20世纪50年代成功地研制了疫苗以后，本病得到了有效的控制。 1988年世界卫生大会通过目标要求在2000年全球消灭脊灰 。 1993年以来开展全国免疫日为形式的强化免疫活动，从1994年10月以后我国未再发现由脊灰本土野毒引起的病例。 病原学 微小病毒科肠道病毒属，单股正链RNA 。 血清型：I、II、III型。 耐冷、不耐热，体外生活力强。 在肠道内与其他肠道病毒互相排斥。 患者和隐性感染者的鼻咽部、肠道等处可分离出病毒。 在人胚肾、人胚肺、猴肾、HeLa, Vero等多种细胞中增殖。 流行病学 传染源 患者、隐性感染者及无症状的带毒者， 人类是唯一天然宿主。 传播途径 飞沫传播： 发病1周内。 粪-口传播： 主要传播方式。 易感者 普遍易感，4个月～5岁小儿好发。 感染后获同型病毒的持久免疫力。 流行特征 夏秋季，以隐性感染为主。 病理 累及神经系统，以脊髓损害 为主（尤其是腰段） 。 主要病变位于前角运动细胞。 神经细胞变性、坏死和炎症细胞浸润。 病灶分布特点为多发、散发、不对称。 神经细胞病变程度和分布范围决定了临床有无瘫痪、瘫痪范围及程度。 1～4d; 发热; 呼吸道炎和胃肠道症状; 症状消失，病情终止，称为顿挫型（大多数患者） 。 7～10d 。 热退后1～6d，体温再度上升（双峰热） 。 兴奋、多汗、四肢疼痛、感觉过敏、拒抱、 颈背肌肉疼痛(三角架征) 。 可有脑膜刺激征。 脑脊液异常。 若3～4d体温下降，症状消失。 迅速恢复者为无瘫痪型。 瘫痪期 瘫痪出现在瘫痪前期第2~4d（瘫痪型） 。 脊髓型 最常见，以颈腰段为主，四肢肌群多见。 瘫痪特征： 弛缓性瘫痪(肌张力 ?，腱反射减弱或消失) ； 瘫痪分布不规则，不对称性； 近端重于远端； 感觉正常 。 瘫痪期 脑干型 脑神经麻痹： 常见第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对 脑神经受损害，出现相应症状。 延髓病变： 可引起呼吸循环衰竭，但少见。 瘫痪期 脑型 临床少见，患者出现意识改变，上运动神 经元性瘫痪。 混合型 以脊髓型和脑干型同时出现为最多见。 恢复期  瘫痪后1～2周。 肌力从远段开始渐恢复，初期快，6个月后减慢。 并发症 肺炎、肺不张、肺气肿。 心肌炎损害。 尿路感染。 高血钙症、泌尿道结石。 实验室检查 血象 白细胞大多正常。 脑脊液检查 瘫痪前期即可出现异常， 早期细胞升高，后期蛋白升高， 呈细胞蛋白分离现象。 病毒分离 粪便、血、脑脊液。 血清学检查 特异性IgM， 第一周末开始升高。 特异性IgG ， 双份血清4倍增高。 诊断与鉴别诊断 诊断依据： 流行病学资料（流行地区、接触史、服苗史等）。 易感者（未接种疫苗）。 临床表现及实验室检查(粪便病毒分离及血清学检测）。  感染性多发性神经根炎 年长儿多见，有上呼吸道炎前驱症状。 弛缓性瘫痪，对称性、上升性。 感觉障碍。 脑脊液呈蛋白、细胞分离现象。 肠道病毒感染。 家族性周期性麻痹。 婴幼儿假性瘫痪。 预后 瘫痪肌肉恢复与神经病变程度有关 1～2个月恢复最快。 2～3个月内无恢复者，发生肌肉萎缩。 6个月仍不恢复发生后遗症。 治疗 瘫痪肢体的护理， 置功能位。 应用促进神经肌肉传导的药物（瘫痪静止后）。 纠正水、电解质紊乱。 防止呼吸衰竭 ： 保持呼吸道通畅，必要时气管插管，机械通气。  采用推拿、针灸、功能锻炼等促进肌力恢复。 畸形者可做矫形手术。 预防 主动免疫( Sabin减毒活疫苗，三价混合) 接种对象及方案 全程免疫： 出生后2、3、4个月时各服1粒。加强免疫： 1、2、7岁时各加服1粒。 接种注意点 冬、春季接种，以冷开水送服。 活动性、慢性疾病暂不宜接种。 免疫低下或缺陷者忌用。 被动免疫（丙种球蛋白）：有密切接触史的易感者。 预防 常规免疫、群众运动、监测、扫荡式接种四大消灭脊灰策略 。 国家免疫日——通过免疫高危险年龄组，通常0~4岁的每个儿童尽可能快地阻断野毒株循环。 在中国，1993年12月，8200多万儿童得到免疫。 急性弛缓性麻痹（AFP）的监测 15岁以下儿童。 14种疾病（表现为弛缓性