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应激的特点 1.由应激原引起:达到一定强度的刺激作用于机体可以引起两种反应,一种是非特异性反应,另一种是特异性反应。 2.应激是机体对应激原的非特异反应,属于进化获得的适应性和防御性反应,是针对不同刺激而产生的同一模式的反应。 3.机体总是处于一定的应激状态,适度的应激对机体有利为良性应激,过多应激引起各种疾病称为应激病。 分类 应激反应可分为 躯体应激( physical stress ) 心理应激( psychological stress )两大类。 躯体应激为理化、生物因素引起; 心理应激为心理、社会因素引起。 心理应激又可以分为 良性应激( eustress ) 劣性应激( distress )。 3. 糖皮质激素GC增加的意义 防御意义 (1)升高血糖,提供能量:促进糖异生,对CA、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用。 【允许作用】 是指某些激素本身并不能产生某种生理作用,但它的存在可使另一种激素的作用明显增强,即对另一激素的作用起调节、支持作用。 (2)改善心血管功能:GC升高后能够维持循环系统对儿茶酚胺的正常反应。 GC表现为对血压的维持起允许作用 (3)稳定溶酶体膜,减少溶酶体酶对细胞的损伤。 (4)抑制炎症反应,减轻组织损伤 GC能够抑制许多细胞因子和炎症因子的释放和激活,从而抑制炎症。 慢性应激过程中,GC 持续升高,不断抑制炎症反应和免疫反应,使机体抵抗力下降,易发生感染。 糖皮质激素类药物 短效激素包括:氢化可的松、可的松。 中效激素包括:强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。 长效激素包括:地塞米松、倍他米松等 HSP具有的显著生物学特点 ■诱导的非特异性 : 不同应激原均可诱导HSP表达。 ■存在的广泛性 :单细胞、动物、植物整个生物界 ■结构的保守性:高等生命与低等生命所拥有的HSP同源性非常高。 进化过程中非常有用的物质,不敢随意改变。 2.电解质和酸碱平衡障碍 应激时,ADH和醛固酮分泌增多,促进水、钠离子吸收,钠水潴留,尿少。 3.循环系统的变化 应激时交感兴奋和CA升高,心跳加快,心肌收缩力增强。外周血管收缩而脑心血管扩张,使脑和心脏保障供血。 由于醛固酮的作用,水排出减少,维持正常血压和循环量。 4.消化系统的变化 肠胃粘膜急性出血、糜烂、溃疡 (1)粘膜缺血是溃疡形成的基本条件:应激时,CA增多,胃肠粘膜血管收缩,供血不足,能量不足,不能产生足够的碳酸氢盐和粘液。使粘膜的粘液屏障和化学屏障减弱,在强酸作用下,发生损失。 (2)H+ 反向弥散,是溃疡形成的必要条件。化学屏障的阻隔中和作用丧失,粘膜细胞被强酸损伤。 5.免疫系统的影响 急性应激反应时,外周血液中吞噬细胞数目多活性强,补体等等非特异性抗感染的AAP表达升高。 持续应激时,CA 和 GC升高,引起免疫功能抑制,易诱发自身免疫和免疫抑制。使机体抗感染能力降低。 免疫系统感知生物因素刺激后产生免疫反应的同时,产生各种神经内分泌激素,如ACTH、GH、等使神经内分泌系统得以感知这些刺激,进而产生一系列反应。 6.泌尿系统的变化 尿少、尿比重升高、水钠排出减少 CA多时,入球A收缩明显,肾血流量减少。 醛固酮多,保钠水排钾。 ADH多,远曲小管和集合管的重吸收增多,排出少。 主要目的是维持循环血液量,维持血压。 7.肾上腺的变化 急性应激时,肾上腺变小,散在出血点。 慢性应激时,肾上腺增生,腺体变大 8.血液变化 外周血象 :GC增多抑制胸腺和淋巴结释放淋巴细胞。所以应激早期血液中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞减少,嗜中性粒细胞增多。 血小板:血小板受CA 刺激引发聚集,在胶原和凝血酶作用下,进一步促进凝血能力。 纤溶活性增强。 为应激损伤的修复做好物质准备。 有利:抗感染、抗损伤、抗出血 不利:促进血栓、DIC发生 猪应激综合征porcine stress syndrome, PSS 见于运输、热应激、拥挤 早期表现肌肉震颤、尾抖,之后呼吸困难、皮肤出现红斑紫斑,发绀发热,衰竭死亡。 肉质苍白、柔软、渗出物增多,称为白肌肉(pale/soft/exsudative,PSE) 鸡的应激 规模大、生产力高,容易应激 应激时产蛋率、蛋质量、受精率、增重等明显下降,机体抵抗力下降,继发许多疾病。 猝死、大肠杆菌病、慢呼、传支、ND、法氏囊病等的发作与应激关系密切。 应激损伤的处理原则 1.排除应激原 2.糖皮质激素的使用,在严重创伤、感染、败血症等应激状态下,糖皮质激素的释放是重要的保护机制。在生命受到威胁时,补充GC有利 3.补充营养:应激时代谢率高消耗大,及时补充有助于恢复。 3.APP生物学功能(Function of APP) ■减轻组织损伤
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