原发性高血压(修改版)答题.ppt

原发性高血压 朱剑秋 高血压 Hypertension 原发性高血压 Primary Hypertension 继发性高血压 Secondary Hypertension 诊 断 标 准 SBP≥140mmHg 和或 DBP ≥90mmHg 血压的定义和分类 流行病学 国家、地区、种族、年龄 我国：北方、沿海、城市高于 南方、内地、农村 男≈女 我国高血压患病率（成人） 病 因 多因素相互作用的结果 遗传敏感性 40％ 环境因素 60％ 1、遗传因素 明显的家族聚集性 主要基因显性遗传 多基因关联遗传 表型：高血压发病率、血压高度、 并发症、肥胖等 2、饮食 钠盐及盐敏感 钾 钙 蛋白质、脂肪酸 乙醇 3、体重 超重和肥胖是高血压的危险 因素 BMI 腹型肥胖 4、其它因素 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 血压的调节 MBP=CO×PR CO PR 容量 结构 心率 顺应性 收缩力 舒缩状态 血粘滞度 发病机制 尚无完整、统一的认识，始动机制难以确定。 高血压的血流动力学特征是 总外周血管阻力相对 或绝对增加。 由此出发，发病机制集中以下环节： 1、交感神经系统活性亢进 2、RAS激活 3、IR 4、内皮功能紊乱 5、肾性水钠潴留 6、细胞膜离子转运异常 7、大动脉弹性、阻力小动脉结构和功能改变 交感神经系统活性亢进 皮层下中枢功能紊乱 神经介质浓度和活性异常 交感神经系统活性亢进 血儿茶酚胺浓度增高 阻力小动脉收缩增强 RAAS激活（经典途径） 胰岛素抵抗 正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态。 高血压、高胰岛素血症、IGT 高胰岛素血症致高血压机制： *交感活性↑ *肾小管对Na重吸收增加 *平滑肌细胞内Ca++ ↑ *血管壁增生肥厚 内皮功能紊乱 内皮系统可理解为最大内分泌器官生成、激活、释放多种血管活性物质 NO PGI2 ET EDCF 随年龄增长，危险因素存在，氧自由基产生活性物质平衡失调，动脉壁结构异常 肾性水钠潴留 机制：压力——利钠 因素：交感活性亢进 肾小球微小病变 排钠激素分泌减少 潴钠激素分泌增多 血管平滑肌细胞膜离子转运异常 钠泵、钠－钾泵、钙泵 胞内Na+、Ca++浓度升高，膜电位降低 兴奋－收缩耦联激活 收缩、重构、阻力增高 动脉弹性 病理（脑） 病理（血管） 1、视网膜A痉挛、硬化、出血、渗出 分级标准： Ⅰ级 A变细、反光增强 Ⅱ级 狭窄、A/V交叉压迹 Ⅲ级 伴出血、絮状渗出 Ⅳ级 再加视乳头出血 2、主动脉夹层 高血压临床分型 缓进型（又称良性高血压） 恶化型 缓进型高血压临床表现 多中年起病，有家族史者可提前 起病隐匿，发展慢，病程长 早期血压波动，时高时低 随病情发展，血压趋向持续、波幅小 约半数无明显症状，测血压、出现并发症始发现 恶性高血压发病机理 发病机理尚不清 约1％高血压患者可发展为恶性 部分继发肾动脉狭窄 恶性高血压临床表现 多见于轻中年 DBP≥130mmHg 头痛，视力↓，眼底出血、渗出，乳头水肿 肾损突出、蛋白尿、血尿、管型、肾衰 发展迅速，预后不佳，死于心脑肾衰 需积极抢救 并发症 高血压危象 高血压脑病