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肺栓塞诊断治疗指南 肺动脉栓塞(pulmonary embolism，肺栓塞) 肺栓塞是常见的心血管急症 ,它可阻塞肺动脉床而导致危及生命的右室衰竭。其初始治疗旨在恢复血流挽救生命 ,长期抗凝在预防复发中极为重要 ,但常因缺乏特异的临床表现而被误诊。 1 流行病学 PE及深静脉血栓形成 (DVT) 是静脉栓塞 (VTE) 的两种临床表现 ,并具有相同的易患因素 ,大多数情况下二者伴随发生。其在美国的死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位。肺栓塞在我国一直被认为是少见病，但从20世纪90年代中对部分医院进行临床流行病学调查，发现病例数呈稳步上升趋势，2001年中华医学会呼吸病分会公布的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》以来，部分医院病例增长10倍。最新的前瞻性研究显示急性 PE的致死率约为 7 % ～11 % 。 1.1 　易患因素 诱发因素包括:年龄、VTE史、恶性肿瘤、下肢麻痹的神经系统疾病、长期卧床、激素替代治疗及服用避孕药等。80岁以上人群的发病率是50岁以下人群的8 倍。 1.2 　自然病程 大多数情况下PE 是DVT 的并发症 , 约1 /3 的V TE在数天后可自愈 ,约40 %左右病情不会进展 , 但25 %可发展成为中心DVT和PE。 1.3 　病理生理学 急性 PE主要是血流动力学改变 ,尤其当 30 % ～50 %的肺血管床被栓塞后症状较为明显 。 PE 常伴的 呼吸功能不全也是血流动力学紊乱的结果 : 低心输出量影响了肺静脉的血氧交换 ,进而导致了低氧血症的发生。较小的和远端的栓子虽不影响血流动力学 ,但可使肺泡出血 致咯血、脑膜炎和轻度的胸膜渗出 ,临床表现为“肺梗塞” 1.4 　风险评估 PE应进行个体化的死亡风险评估 ,这远比栓塞的解剖形态和面积重要 。低血压或者休克、右室功能障碍 ( RVD )及心肌损伤标志物升高可用于对PE 进行危险分层 :高危PE危及生命(短期病死率15 % ) ,需溶栓治疗或外科手术摘除栓子；非高危PE 可根据其死亡风险评估高低而选择住院治疗和院外治疗 。 2 　诊断 2，1 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死，症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关。典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血，被称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达84%一90%，多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。胸痛发生率40%~70%。多为胸膜痛，为肺梗死累及到胸膜所致，4%~12%病人表现为“心绞痛样痛”，可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。咯血发生率11%~30%，血量不多，鲜红色，数日后变为暗红色，提示有肺梗死。其他症状有咳嗽，发生率53%，多表现为干咳，可伴哮鸣音；凉恐，发生率55%，由胸痛或低氧血症所致。当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时，可引起一时性脑缺血，表现为晕厥，其发生率11%~20%，可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是，临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足30%。 肺梗死体格检查可发现体温正常或升高，呼吸和脉搏加快。血压下降通常提示大块肺栓塞，发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征，如一侧肺栓塞范围较大，肺容积缩小。可闻干啰音、湿啰音、心包摩擦音和胸膜摩擦音，或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此，下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)对诊断肺栓塞有重要意义。DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀，疼痛剧烈，肢体肌肉僵硬，浅静脉扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。 2，2 血浆D-二聚体(D- Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物，急性肺栓塞时血浆含量增加，敏感性高，但特异性不强，应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500μg/L，可排除急性肺栓塞诊断，不必作肺动脉造影。X线胸片多有异常改变；最常见的征象为肺纹理稀疏、减少，透过度增加和肺血分布不匀。偶见形状不一肺梗死浸润影；典型表现为底边朝向胸膜或隔肌上的楔形影，有少至中量胸腔渗液。此外还可见气管移向患侧或较重侧，膈肌抬高。当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时，上腔静脉影增宽，肺动脉段凸出，右肺下动脉增宽，右心室扩大。X线胸片可为诊断提供初步线索。电子束CT可对急性或慢性肺血栓作初步鉴定。对急性非大而积肺栓塞可疑病例可列为