消化道早癌ESD病理诊断ppt.ppt

病理诊断 Padova分类 1、无异型增生 ?????1.1反应性小凹上皮增生 2、肠腺化生（IM） ?????2.1 IM，?完全型 ?????2,2 IM，?不完全型 3、异型增生不能确定 ?????3.1?小凹上皮增殖 ?????3.2?增殖型IM 4、非浸润性瘤变 ?????4.1?低级别 ?????4.2?高级别 ??????4.2.1包括癌疑无浸润（腺体内） ??????4.2.2包括癌无浸润（腺体内） ??????4.2.3可疑浸润性癌 5、浸润性癌 病理诊断 Vienna分类 1、无上皮内肿瘤/异型增生2、不能确定上皮内肿瘤/异型增生3、低级别上皮内肿瘤?/异型增生???（低级别腺瘤/异型增生）4、高级别上皮内肿瘤/异型增生-非浸润性?? 4.1?高级别腺瘤/异型增生?? 4.2?非浸润性癌（原位癌）*?? 4.3?可疑浸润性癌5、上皮内肿瘤-浸润性?? 5.1?粘膜内癌#?? 5.2?粘膜下层癌或超过粘膜肌层 病理诊断 可使用特殊染色评价是否存在脉管浸润， CD34对判断血管有用，D2-40对判断淋巴管有用。 复原图 病理诊断 肿瘤组织病理学分类 病理分型比较常用的为Lauren分型和WHO分型，其中我国在诊断病理领域大多遵循WHO分型方案。 病理诊断 WHO分型中胃癌包括以下常见组织学类型：乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、腺鳞癌、鳞癌、小细胞癌、未分化癌。其中管状腺癌还可进一步分成高分化、中分化、低分化腺癌。此外尚有少见类型或特殊类型胃癌。 B.Lauren分类：肠型、弥漫型、混合型。 病理诊断 早癌浸润深度分类 早癌根据其浸润的层次又可细分为黏膜内癌( M-carcinoma，MC)和黏膜下癌(SM-carcmoma．SMC)。 MC又可分为 Ml（上皮内癌和／或黏膜内癌仅浸润固有膜表层） M2（癌组织浸润固有膜中层） M3（癌组织浸润固有膜深层或黏膜肌层） 病理诊断 早癌浸润深度分类 SMC又可分为 SM1（癌组织浸润黏膜下层上1/3） SM2（癌组织浸润黏膜下层中1/3） SM3（癌组织浸润黏膜下层下1/3）。 对于胃黏膜切除标本，SMl-c是指癌组织浸润黏膜下层的深度小于500 um。食管200um，结直肠1000um 病理诊断 以上提到的垂直浸润深度使用的是带有目镜测微尺的显微镜。 如果因为溃疡或者溃疡瘢痕导致黏膜肌层难以确认，可以划一条虚线链接两侧相邻的黏膜肌表示完整的黏膜肌层，然后从它开始测量垂直浸润深度。 使用抗肌蛋白抗体的免疫组化染色对于确认黏膜肌层有用。 病理诊断 上皮内瘤变( intraepithelial neoplasia)： 国际抗癌联盟(IARC)于2000年版《消化系统肿瘤病理学和遗传学》中，把上皮内瘤变的概念引入胃肠道癌前病变和早期癌。 病理诊断 上皮内瘤变是一种癌前病变 形态学上：细胞学和结构学异常 遗传学上：基因克隆性改变 生物学行为上：易进展为具有侵袭和转移能力的浸润性癌 病理诊断 上皮内瘤变通常表现为细胞学或组织结构存在改变 这些改变被发现可以反映出那些能够引发浸润性癌的潜在分子异常。 病理诊断 然而分子异常并不能固定反映出存在细胞学/结构的不典型性。 因此，上皮内瘤变包括形态学上可识别的具有不典型性的病变（如炎性肠病相关的异型增生）和无不典型性的病变（如广基锯齿状腺瘤）。 病理诊断 上皮内瘤变定义的关键在于：所有病变均具有可辨识的形态，具有恶变倾向且无浸润。 对于定义可以这样理解，即某些上皮内瘤变可能并不具备异型增生的形态特点，但它存在特定的组织学形态，仍可称为上皮内瘤变。 病理诊断 上皮内瘤变分为二级，即低级别（low-grade intraepithelial neoplasia，LGIN）和高级别（high-grade intraepithelial neoplasia,HCIN）。 LCIN相当于轻度和中度异型增生，HGIN相当于重度异型增生和原位癌。 病理诊断 80%以上的上皮内瘤变可进展为浸润性癌。事实上，已存在高级别上皮内瘤变但无明确肿块的患者可能已存在浸润性癌 胃肠上皮化生的范围与上皮内瘤变有关，也与癌进展的危险性增加有关 病理诊断 在西方国家，当增生成为一个外观呈独立且突出生长的病变时，用腺瘤一词来表示。而在日本，腺瘤包括所有肉眼类型（扁平型、隆起型、凹陷型）。 胃腺瘤占全部胃息肉病变的10% 病理诊断 大肠癌诊断WHO指出，肿瘤必须穿透黏