慢性阻塞性肺疾病-3学时幻灯片.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病COPD（chronic obstructive pulmonary disease） 南方医院呼吸科 黄武锋 一、定义 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 GOLD指出: COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。 COPD是一种以炎症为核心的多因素构成的疾病。（气道炎症，粘液纤毛功能障碍，气道及肺实质结构改变，气流受限和全身效应。） COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 支气管哮喘也具有气流受限。 但是，支气管哮喘是一种特殊的气道炎 症性疾病，其气流受限具有可逆性。 它不属于COPD。 【病因和发病机制】 一、吸烟 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染及炎症反应 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、其他 【病因和发病机制】 一、吸烟 为重要的发病因素。 二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长。 三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜。 四、感染与炎症 感染是COPD发生发展的重要因素之一。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、其他 如机体的内在因素（基因缺损、基因多态）、自主神经功能失调、营养不良都有可能参与COPD的发生、发展。 【病理改变】 COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 COPD炎症导致肺部结构破坏 气流受限的原因 不可逆 气道的纤维化和狭窄 由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失 气流受限的原因 可逆 支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气 阻塞性肺气肿的病理 小叶中央型肺气肿 全小叶型肺气肿 混合型三类肺气肿 COPD病理: 气肿性肺破坏 以小叶为中心形式的气肿性破坏与吸烟关系最为密切 小叶性肺气肿缘于呼吸性细支气管的扩张和破坏 【病理生理】 早期：FEV1、MVV、最大呼气中期流速正常。但小气道功能已发生异常。 COPD：肺通气功能明显障碍： 1、最大通气量均降低（MVV下降）； 2、残气量占肺总量的百分比增加（RV/TCL增加）； 3、晚期弥散面积减少； 4、通气与血液比例失调（V/Q比例失调）。 通气换气功能发生障碍→缺氧，CO2潴留→呼吸衰竭。 【临床表现】 一、症状 1、慢性咳嗽 2、咳痰 3、气短或呼吸困难 :呼气性呼吸困难。 4、喘息和胸闷 5、其他 二、体征 1、视诊及触诊 桶状胸部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。 二、体征 2、叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺肝界下移。 3、听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻 及干性啰音和（或）湿性啰音。 【实验室及特殊检查】 一、肺功能检查 COPD诊断金标准，是判断气流受限的主要客观指标。 1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。 吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC） 和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低， 表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加 不及RV增高 程度大，故RV/TLC增高。 3、一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡 通气量（VA）比值（DLCO/VA）下降，该项指 标供诊断参考。 二、胸部X线检查 COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。 三、胸部CT检查 CT检查不应作为COP