弥散性血管内凝血31222幻灯片.pptVIP

凝血与抗凝血的平衡 2. VEC损伤，凝血、抗凝血调控失衡 机制： ⑴、组织因子大量表达 四、影响DIC发生发展的因素 分型 1．按DIC发生快慢分型 急性型 慢性型 亚急性型 2．按D1C的代偿情况分型 失代偿型 代偿型 过度代偿型 （三）贫血? 1．“3P”试验即鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test） 2．D一二聚体检查 2. VEC损伤凝血、抗凝血调控失衡 原因： 机制： ⑴、血管内皮细胞损伤释放组织因子 ⑵、血管内皮细胞的抗凝作用降低 严重感染引起DIC的发病机制 皮肤?肾?肺?脑?心?肝 肾上腺：皮质出血死坏→华佛综合征 垂体：坏死→席汉综合征(Sheehan syndrome) 神经系统：神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等非特异症状。 （四）多器官功能障碍 *治疗原发病和消除诱因 *改善MC *重建凝血与抗凝纤溶平衡 *维护重要器官功能 七、防治原则 抗凝治疗 补充凝血因子 抗纤溶治疗 本 章 目 的 要 求 掌握DIC，微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇 掌握DIC的发病机制，机体功能代谢变化及其机制 熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型 了解DIC的防治原则 作用：抑制凝血酶 抑制血小板聚集 与纤维蛋白单体形成可溶性复合物(3P) FDP 概念：即纤维蛋白（原）降解产物，是指 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg） 和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段。 检查FDP片段在DIC的诊断中的意义： 不仅是反映继发性纤溶亢进的重要指标也是DIC诊断的重要指标 3P test（DIC患者呈阳性反应 ） 鱼精蛋白 游离单体(FM) 多聚体凝块(Fbn) Fbg Ⅱa XⅢa A, B, C FDP (X,Y) PLn 可溶性复合物 A, B, C PLn Fbn FM Fbg Ⅱa DD test: XⅢa PLn FDP(D单体) A,B,C,X,Y,D,E FDP(D二聚体) 继发性纤溶 A,B,C,X,Y,D,E Fbn FM 原发性纤溶 PLn 限制Xa与pt结合 促t-PA,u-PA释放 凝血酶原 凝血酶 血栓调节蛋白 凝血活性降低 蛋白C 活化蛋白C 灭活Ⅴa、Ⅷa 蛋白S 内皮细胞表面 蛋白C蛋白S及血栓调节蛋白的作用 血管内皮细胞的抗凝作用 外 伤 肾上腺素 凝血酶 ADP NO PGI2 ADPase 抑制血小板聚集 阻止血液凝固 纤维蛋白溶解 组织因子 途径抑制物 Ⅹa、Ⅶa、TF - + 肝素 血栓调节蛋白 蛋白C 活化 凝血酶 蛋白S 灭 活 Ⅴa、Ⅷa 抗凝血酶Ⅲ Ⅹa、Ⅱa - 纤溶酶原 激活物 纤溶酶 ⑹ 激肽系统激活后可激活补体系统促进DIC的形成 DIC的发病机制示意图 * LOGO * 弥散性血管内凝血 概 述 凝 血 功能亢进 A 出血不止 止血药无效 C 纤维蛋白性微血栓 血小板微血栓 B 50年前 Schneider 墨西哥妇产科医生? Waterhouse-Friderichsen syndrome 学 习 内 容 DIC的概念、原因和发病机制 DIC 的 分 期 和 分 型 影响DIC发生发展的因素 DIC的功能代谢变化 DIC 的 防 治 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 抗凝 凝血 纤溶 TF Ⅶa Ca2+ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅸ 选择通路 Ⅹ 传统通路 Ⅶ Ⅻa Ⅹa等 外凝系统 Ⅸ Ca2+ Ⅺa Ⅺ Ⅻa Ⅻ 胶原 HK K PK 内凝系统 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 单体 稳定的 纤维蛋白 Ca2+ ⅩⅢa ⅩⅢ Ca2+ Ⅹ 细 胞 抗 凝 体 液 抗 凝 抗 凝 功 能 抗 凝 血 过 程 纤 溶 系 统 纤溶酶原激活物形成 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白（原） FDP 抗 凝 即DIC，是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓；微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶亢进,