外科休克病人护理讲义习题外休克病人护理讲义习题外科休克病人护理讲义习题外科休克病人护理讲义习题.doc

博州中等职业技术学校《外科护理》讲义 第三章 外科休克病人的护理 一、概述 1、休克概念 机体受到强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞缺氧以及各重要器官功能代谢紊乱的一种危急的临床综合征。 休克本质、原始动因、属综合征、属危症、临床各科常见 2、休克的分类 低血容量休克 心源性休克、神经源性休克、过敏性休克、感染性休克 外科休克以低血容量性休克及感染性休克最常见 二、休克的发病机制 感染、过敏→血管容量↑ 失血失液→血容量↓ →回心血量↓ 心肌损害→泵血功能↓ 心排出量↓ 有效循环血量下降、血压下降→ 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放增加→选择性微循环毛细血管 剧痛、脑脊髓损害 前后括约肌收缩、动静脉短路开放（结果？） 细胞长时间缺血缺氧 → 酸中毒→前括约肌扩张、后括约肌收缩→血液大量淤积在微循环中→毛细血管网静脉压升高→血浆外渗(结果) 血液浓缩-+酸性环境---血液高凝状态---微血栓---血管内播散性凝血（DLC形成）---凝血因子消耗--激发纤维溶解—内脏全身广泛出血---细胞组织缺血缺氧坏死、器官功能受损----MODS. 三、休克病理生理改变：休克各期微循环变化示意图 1.微循环收缩期 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。 特点：少进少出（毛细血管括约肌收缩，动静脉短路开放，微循环低灌注状态。） 结果：有助于组织液回收和血容量的补偿。皮肤、骨骼肌及非生命内脏血流减少，暂时保障心脑、肾脏等重要器官的血液供应 2.微循环扩张期： 机制：微循环缺血缺氧、大量酸性产物积聚，毛细血管前括约肌舒张，后括约肌相对收缩。 特点：多进少出（甚至只进不出）。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液外渗丢失、血管容量扩大，回心血减少，心搏量减少，血压下降，心脑器官灌注不足，休克加重进入抑制期。 3.微循环衰竭期： 机制：血管内皮受损、血液酸化、血液浓缩、血细胞聚集、血流缓慢淤滞。 结果：滞留、浓缩、酸性、受损致高凝 →微血栓形成 →弥漫性血管内凝血(DIC）→大量凝血因子消耗、 继发纤溶系统激活→ 内脏或全身广泛出血。细胞缺氧和ATP→坏死→大片组织坏死， 器官功能受损，甚至出现MODS. 四、护理评估 1、健康史 外科休克的高危因素评估： 外伤？失液？感染？伴发疾病？ 2、身体状况 ①休克早期(估计失血小于总血容量的20％) 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸加快、心跳增速。血压则可正常或稍增高，舒张压可升高，脉压缩小。外周静脉充盈度降低、尿量减少。 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降，有助于发现轻、中度血容量降低。 ②休克期：估计失血小于总血容量的20-40％ 病人表现为神志淡漠、反应迟钝。心率增快明显，脉搏100～120次／分、细弱。 血压下降12kPa(90mmHg)，脉压差更为缩小明显。表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 ③休克晚期：失血量为总血容量的40％以上 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不到，少尿甚至无尿。皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有呼吸窘迫综合征。 3、心理-社会状况 焦虑或恐惧情绪反应源于：病情危重 、发症多 、监护设备及抢救措施繁多、经济状况。 4、辅助检查 红细胞计数、Hb、红细胞比容：升高有失液，降低有失血。尿比重增高：血容量不足。粪便隐血试验阳性：消化道出血。 动脉血气分析：pH值、氧分压降低、CO2分压升高---缺氧 CVP:正常值5-10cm水柱。血容量和右心功能。增高，心功能不全。降低，血容量不足。 PCWP:6-15mmHg.肺静脉、左心房、左心室的功能。下降：血容量不足，升高：左心房压力过大 关于DIC的检测 血小板计数80X109/L；凝血酶原时间延长3s以上；纤维蛋白原低于1.5 g／L； 3P试验阳性；纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。 五、处理原则 尽早去除病因、迅速恢复有效血容量、纠正代谢紊乱、维护主要器官功能、预防MODS 六、护理诊断及合作性问题 1、体液不足 与大量失血、失液有关。 2、气体交换受损 与有效循环血量锐减、缺氧与呼吸改变有关。 3、体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 4、恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 5、潜在并发症 感