4临床医学概要-第二篇第五章呼吸系统疾病.ppt

患者年龄多在40岁以上，且随年龄增长患病率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。 一、病因和发病机制 1. 肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张症、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核等。这些疾病均能引起阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症，缺氧可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。上述疾病还可造成肺毛细血管床减少，小血管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻力和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。 2. 胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓运动障碍、肺组织受压，从而引起限制性通气障碍以及肺部血管受压、扭曲，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压而发生肺心病。 3. 肺血管疾病 甚少见。原发性肺动脉高压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞以及结节性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，从而引起右心室肥大、扩张。 二、病理变化 （一）肺部病变 除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化。 （二）心脏病变 肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常约3～4 mm）作为肺心病的病理诊断标准。 镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。 三、临床病理联系 肺心病发展缓慢，可持续数年。 临床表现除原有的肺疾病的症状和体征外，逐渐出现①呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。由于肺组织的严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者可引起②肺性脑病，患者出现头痛、烦躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症状，是导致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并发急性呼吸道感染时常可诱发③呼吸衰竭。此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心率失常、上消化道出血、DIC及休克等。 第四节 肺炎 肺炎指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。 致病因子:细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫;理化性 ( 放射性、吸入性和类脂性肺炎) 分类 （1） 根据病因分 细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性等肺炎 （2）按病变部位分 大叶性、小叶性、间质性等肺炎(见图-1) （3）按病变性质分 化脓性、纤维素性、浆液性、出血性等肺炎 细菌性肺炎 1 大叶性肺炎（lobar pneumonia） *定义：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。 病变特征：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶。 人群：青壮年 病程：一周左右 病因及发病机理： （1 ） 病因： 主要为肺炎链球菌 。 少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。 （2）诱因： 受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。 2 小叶性肺炎： （1）*概念： 主要有化脓菌引起的，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。 (2) *病变特点：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症（又称支气管肺炎）。 (3 ) 临床表现：发热、咳嗽、咳痰及呼吸困 难，肺部闻及散在湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。 （2）病因及发病机理： 病因：多为 细菌混合感染。 诱因： 1）急性传染病 2）久病卧床 坠积性肺炎 3） 昏迷或麻醉病人 吸入性肺炎 多经呼吸道感染，少数经血循环引起败血症而致病。 （4）临床病理联系： 1）发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰 2）实变体征不明显 3）呼吸困难、紫绀 4）听诊：散在湿性罗音 5）X线：散在灶状阴影 SAR