带状疱疹的治疗护理措施.docVIP

带状疱疹的治疗护理措施 目的：探讨护理在带状疱疹康复中的作用. 方法：北京市延庆县医院确诊带状疱疹患者117例,其中,67例给予护理为观察组,50例无护理为对照组,3周后评估结果.结果 观察组有效率为98.51%,对照组有效率为68%,两组比较有显著性差异(P0.01).结论 经过护理的带状疱疹患者康复快、病程短、无并发症,在临床上值得提倡. （一）带状疱疹发病原因和发病机制 　　1.发病原因 　　本病由水痘-带状疱疹病毒引起。病毒通过呼吸道粘膜进入人体，经过血行传播，在皮肤上出现水痘，但大多数人感染后不出现水痘，是为隐性感染，成为带病毒者。此种病毒为嗜神经性，在侵入皮肤感觉神经末梢后可沿着神经移动到脊髓后根的神经节中，并潜伏在该处，当宿主的细胞免疫功能低下时，如患感冒、发热、系统性红斑狼疮以及恶性肿瘤时，病毒又被激发，致使神经节发炎、坏死，同时再次激活的病毒可以沿着周围神经纤维再移动到皮肤发生疱疹。在少数情况下，疱疹病毒可散布到脊髓前角细胞及内脏神经纤维，引起运动性神经麻痹，如眼、面神经麻痹以及胃肠道和泌尿道的症状。 　　VZV属疱疹病毒，为嗜神经病毒。完整的VZV呈球形，直径约150～200nm，核酸为双链DNA，由正20面体的核衣壳组成，外层由疏松的脂蛋白形成包膜，散布有病毒编码的糖蛋白，病毒颗粒仅外壳具有传染性。水痘和带状疱疹在临床上是两个不同的疾病但是由同病毒引起。VZV原发感染后大约有70%的儿童在临床上表现为水痘，约30%的人为隐性感染，二者均为带病毒者。 　　2.发病机制 VZV从皮肤黏膜进入神经纤维，侵入敏感的神经节，形成潜伏感染，对机体不造成伤害，但一旦VZV获得再活化的条件则又感染致病，对于VZV再活化的机制目前尚不清楚。但许多因素与带状疱疹的发生有关，如过度疲劳、精神创伤、霍奇金病及其他恶性肿瘤、长期应用免疫抑制剂和皮质类固醇激素、放疗、大手术、重金属中毒等诱因的刺激可使机体抵抗力下降到最低水平，VZV不能被控制，即在神经节内增殖扩散，导致神经坏死和炎症加重，临床上出现严重神经痛，VZV逆向传至敏感的神经，引起严重的神经炎，并向皮肤敏感的神经末梢扩延，在该处形成簇状疱疹。皮疹出现的第一天皮肤神经纤维发生退行性变，表明敏感的神经节内的感染侵犯到皮肤，神经节的感染可以扩展至邻近部位，沿神经后根扩散至脑膜，导致软脑膜炎和节段性脊髓炎及前角运动神经感染，引起运动神经麻痹等伴发症。随着年龄的增长，细胞免疫对VZV的应答反应也随之减弱，老年人对VZV的细胞介导免疫反应表现为选择性并渐降低，因此老年人带状疱疹的发病率、严重程度及并发症都较高。本病愈后可以获得终生免疫，罕见复发。 2带状疱疹早期症状 根据单侧沿外周神经分布的成簇水疱性损害伴有神经痛，诊断不难。本病应与单纯疱疹区别，后者常分布于皮肤粘膜交界处，与外周围神经的分布无关，易复发，痛不明显。在带状疱疹前驱期及无疹性带状疱疹，有时易误诊为肋间神经痛、胸膜炎或急腹症等，应予注意。 　　本病的病原属脱氧核糖核酸疱疹病毒，与水痘病毒一致，又称水痘-带状疱疹病毒(varicellazoster virus,VZV)。 　　皮肤的病变主要在表皮，水疱位于表皮的深层，在疱内及边缘处可见明显肿胀的气球状表皮细胞。在变性的细胞核中可见嗜酸性核内包含体。与皮疹相应的神经节内也有病变，表现为脊髓后柱节段性脊髓灰白质炎，神经节和神经后根有剧烈炎症反应。真皮内的感觉神经纤维在皮疹出现后不久也出现明显变性。 　　常先有轻度的前驱症状，如发热、乏力、全身不适、食欲不振、局部淋巴结肿痛以及患处皮肤灼热、感觉过敏或神经痛等。 　　典型的皮损为在炎症基础上出现成簇而不融合的粟粒至黄豆大丘疹，丘疹继而变为水疱，疱液澄清，疱壁紧张，围以红晕。皮损沿外周神经分布，排列成带状，很有特征性，有诊断价值。各簇水疱群间皮肤正常。若无继发感染。数日后水疱干涸结痂，愈后留有暂时性色素沉着，一般不留疤痕。由于机体免疫状态的不同，表现常不典型，而有不同名称。对有神经痛而无皮疹者称无疹性带状疱疹;仅有红斑、丘疹而不发展为水疱的称无疹性带状疱疹;仅有红斑、丘疹而不发展为水疱的称顿挫性;发生大疱的为大疱性;出血的为出血性;坏死明显的为坏疽性;皮损因病毒血源播散的称泛发性;累及内脏如肺、肝或脑部时称带状疱疹肺炎、肝炎或脑炎。极少数可累及两个以上神经节产生双侧性或同侧有数支不同神经分布的损害。 　　神经痛为本病的特征之一，具诊断价值，常出现在发疹前或出疹时，并可逐渐加居。儿童患者痛较轻或不痛，老年患者则常明显，呈阵发性加剧，难以忍受，且在皮损消退后可持续数月或更久。 　　带状疱疹病毒最易侵犯肋间神经。脊神经中除胸部神经单独形成肋间神经支配胸、腹部皮肤外，其他的脊神经多与相邻的几个脊神经互相联合后形成颈、臂腰、骶髂神经丛，再