2型糖尿病患者健康管理服务规范解.docVIP

窗体顶端 2型糖尿病患者健康管理服务规范解读（一） 齐玉生 ??? 2型糖尿病患者健康管理的服务对象是辖区内35岁及以上的2型糖尿病患者。即满足年龄在35岁及以上和符合2型糖尿病诊断标准这两个条件的辖区居民都属于服务对象的范畴。 【我的笔记】 世界卫生组织广泛的征求世界各地关于糖尿病的分型和诊断的意见以后，于1999年发布了世界卫生组织糖尿病诊断及分型文件，也就是目前使用的糖尿病诊断标准。我国糖尿病的诊断标准，与世界标准完全一致。 诊断标准一：有糖尿病症状同时随意静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl（11.1mmol/L）。 【我的笔记】 mmol/L 是临床常用的血糖单位，它与mg/dl之间的转换关系是1mmol/L对应18 mg/dl。 【我的笔记】 126mg/dl（7.0mmol/L）。 严格意义上的空腹是指禁热卡摄入至少8小时，一般夜间8-10时后禁饮食，次日晨6-8时抽静脉血检测。空腹静脉血浆葡萄糖正常范围为4.5~6.0mmol/L，如果空腹血糖介于6.0~7.0mmol/L之间，需要做口服葡萄糖耐量实验即OGTT进行确诊。其检查方法为空腹抽静脉血后服75克的葡萄糖，在服糖后半小时、1小时、2小时、3小时分别抽静脉血检测血浆葡萄糖水平。 【我的笔记】 2小时静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl（11.1mmol/L）。 正常人服糖后随着血糖的升高迅速出现胰岛素分泌高峰，服糖后2小时左右血糖应降至基本接近空腹水平，即7.7 mmol/L。而糖尿病患者胰岛素分泌高峰延迟出现，致使服糖后2小时血糖仍然处在较高水平。 对于未有明确高血糖者，应另外一日重复试验来确诊。口服葡萄糖耐量实验不推荐作为临床常规使用，无症状者至少应有两次血糖异常，方能诊断糖尿病。如果第一次检测结果虽未达到糖尿病诊断标准，但也超出了正常参考值范围，应预约患者择日重复试验来确诊。 【我的笔记】 1型与2型糖尿病的特征 1. 病因 1型糖尿病主要表现为胰岛素分泌绝对缺乏，而2型糖尿病则主要为胰岛素抵抗伴胰岛素代偿性分泌不足。1型糖尿病患者胰岛B细胞收到免疫学损伤，其数量减少，功能下降，当血糖升高时，剩余B细胞已不足10%，在糖尿病发生数年后，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，此时多表现出明显的糖尿病症状。 2型心糖尿病多伴中心性肥胖，以胰岛素抵抗为主要特点，早期阶段胰岛素分泌相对不足，但胰岛B细胞仍保留一定的分泌功能。随着病情进展，胰岛B细胞进行性破坏，最终进展为胰岛素分泌绝对不足伴胰岛素抵抗。 【我的笔记】 2. 1型糖尿病起病较急，2型糖尿病较缓。 1型糖尿病发病较急，三多一少症状明显，血糖及尿糖升高明显，往往有自发酮症酸中毒的倾向，且可以此为1型糖尿病的首发表现。感染或其他应激情况往往可以使病情急剧恶化，出现血糖严重升高甚至发生酮症酸中毒。 2型糖尿病多数发病缓慢，症状相对较轻，三多一少症状往往逐步出现。半数患者在发病后相当长的时间内无任何症状，一些患者常因各种慢性并发症、伴发病或者仅于健康查体时发现。 【我的笔记】 3. 1型糖尿病多见于小儿及青少年，2型糖尿病多见于中老年（40岁以上）。 4. 血浆胰岛素与C肽水平 C肽是胰岛素原转化为胰岛素过程中，与胰岛素以等分子数释放的一种物质。由于C肽清除慢，肝脏对C肽摄取率低，所以血浆中C肽水平常高于胰岛素。C肽水平不受外源性胰岛素影响，可以准确地反映胰岛B细胞的功能。 1型糖尿病患者胰岛B细胞功能及数量明显减少，胰岛素和C肽含量特别低；给予糖负荷后，胰岛素分泌曲线呈现低平曲线，远远低于正常水平。 2型糖尿病以胰岛素抵抗为主，胰岛B细胞仍保留一定的分泌功能，因此胰岛素水平相对性降低。给予糖刺激后第一分泌相缺失或减弱，第二个胰岛素分泌高峰延迟，并维持在较高浓度而不能回到基线水平。肥胖患者空腹血浆胰岛素值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低，这与胰岛素抵抗导致的胰岛B细胞代偿性释放胰岛素增加有关。 【我的笔记】 5. 1型糖尿病患者胰岛功能迅速衰竭，必须采用胰岛素替代治疗；2型糖尿病患者保留一定的胰岛B细胞功能，因此单用口服降糖药物一般可控制血糖。磺脲类是常用的胰岛素促分泌剂，双胍类可以提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用，同时可以改善胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗，协助控制血糖。 【我的笔记】 6. 1型糖尿病几乎都有遗传性因素的参与，有明确的家族遗传史。第6对染色体HLA（human leukocyte antigen，人类白细胞抗原）某些抗原的阳性率增加。2型糖尿病也有遗传因素参与其发病，但HLA多阴性，后天环境因素也是诱发2型糖尿病的重要因素，包括人口老龄化、营养因素、中心性肥胖、体力活动不足、应激、化学毒物等。 【我的笔记】 2型糖尿病患者健康