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老年人糖尿病论文综述 老年人糖尿病(diabetes mellilus,DM)是在具有胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能不全的遗传基础上，由肥胖、高龄、生活方式、药物等环境因素的积累作用，引起血糖轻度升高，而慢性持续性高血糖的毒性作用进一步诱发和加重胰岛素抵抗及（或）胰岛β细胞功能不全、导致非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM） 本病相当于唐代《外台秘要》中的“消渴病”，根据其发病年龄和临床表现特征，1994年天津科技出版社出版的《中医老年病学》称其为“老年消渴病”。 老年糖尿病的特点有：　　(1)患病率高。　　(2)病情轻，易漏诊。　　(3)心血管及神经系统等并发症较严重。　　(4)老年糖尿病大多属非胰岛素依赖型糖尿病。 症状体征1、起病隐藏症状不典型　　老年糖尿病临床往往不典型或无症状，仅有1/4或1/5老年糖尿病病人有多饮、多食、多尿、体重减轻症状。相反，以非特异症状（疲乏无力、体重下降、或反复感染）为主诉在临床上不少见，但易被忽视。随年龄增长，动脉硬化，使肾小球滤过率下降，表现为尿糖阳性率低或血糖和尿糖程度不符。故虽尿糖阴性，不能排除糖尿病。 2、并发症多　　老年糖尿病一般病程较长，易发生各种大血管或微血管并发症，如高血压、高脂血症、冠心病、痛风、糖尿病肾脏病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病末梢神经病变，皮肤搔痒、脑卒中和各种感染症状。　　3、并存疾病多　　老年人普通存在器官老化和推行病变，易并存患各种慢性非感染性疾病，如高血压、心脑血管病、缺血性肾病、白内障等。　　4、易发生非酮症高渗综合症和乳酸性酸中毒　　60岁以后随黏性增长，糖尿病高血糖急症酮症酸中毒和非酮症高渗综合症的病死率高达40％。急性感染是最常见的诱发因素，过量用双胍类药，尤其苯乙双胍使肝脏处理乳酸能力减弱，乳酸堆积导致乳酸性酸中毒。 5、血糖控制不良或用药不当易发生低血糖　　这与老年人自身保健能力差、医从性差及社会心理因素有关。有人抽样调查，发现老年糖尿病患者真正坚持治疗、做好自我保健、使血糖水平达到要求者不足1/4。老年人由于脏器功能衰退，对药物的敏感性改变，药物使用不当易发生低血糖反应。 西医病因病机 　　老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。　 　1、遗传因素 多数学者认为，糖尿病属多基因——多因子遗传性疾病。据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，则大约有40％发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5％—10％，发展为糖耐量受损的比例为15％—25％。 　2、环境因素 环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小，特别是碳水化合物的需要量小，结果使葡萄糖耐量逐渐降低。随着人的衰老基础代谢率也逐渐降低，机体代谢葡萄糖能力和（或）葡萄糖在周围组织的利用都明显下降。因此，老年人进食过多和运动不足容易发胖，肥胖者细胞膜上的胰岛素受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成技术增加，致高血糖。从而使β细胞、胰岛素分泌增加，久而久之，可造成β细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生2型糖尿病。 　3、年龄因素 老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛β细胞量减少，α细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。国内外的研究显示，随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血糖上升0.05-0.112mmol/L，餐后2h血糖上升1.67-2.78mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛素分泌分析起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚至消失。 　4、胰岛素原因素 当人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。 　5、胰淀素因素 胰淀素是新发现的一种胰岛β细胞激素，并与胰岛素免疫活性同时存在于β细胞分泌颗粒的核心部分，而在胰岛α细胞中则无此免疫反应存在说明胰淀素也是在β细胞内合成，并储存在β细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。研究发现，老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致胰岛素组织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起引导素低抗是导致2型糖尿病的诱因。目前对以上结论尚有争议。 中医病因病机 本病是综合性的致病因素，尤与嗜酒、喜食膏腴和过度精神紧张有关，三者综合发病者较多。不论情志、房劳、厚味、嗜酒等因素，其造成消渴病的主要病理机制为积热伤阴，阴虚火旺，耗损肺、脾（胃）、肾诸脏，热伤肺阴，肺液干涸，敷布失职，多饮而烦渴不止；邪伤胃阴，胃火炽盛，消谷善饮，肌肉消瘦；热邪伤肾，肾阴亏虚，精气不足，固摄失权，精微不藏，多尿而频，或有甜味，或如脂膏。此三者其始虽异，其终则同，最后损伤肺、胃、肾阴液，而致成本病。现分述如下