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反转录病毒山东大学医学院赵蔚明 教授 一组含有反转录酶（reverse transcriptase）的RNA病毒。 共同特性 ①球形，直径为80~120 nm,包膜表面有刺突。 ②基因组有两条相同的单正链RNA，病毒体含 反转录酶和整合酶。 ③复制有独特的反转录过程，病毒DNA整合到 细胞DNA中，构成前病毒。 ④具有gag、pol和env 3个结构基因和多个调 节基因。 ⑤宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病 毒以芽生方式释放。 人类免疫缺陷病毒（HIV） 是获得性免疫缺陷综合症(AIDS)----艾滋病的病原体，1981年，美国首次报道AIDS， 1983年首次被分离，1986年正式命名， 分HIV-I和HIV-II型。 AIDS——全球重要的公共卫生问题 HIV在全球范围内的传播速度惊人 12月1日世界艾滋病日 2006年12月1日，是第19个世界艾滋病日主题：遏制艾滋，履行承诺 生物学性状 HIV的结构 *gp120 病毒的表面糖蛋白，与病毒吸附 有关，有中和抗原位点，能刺激机 体产生中和抗体，易发生变异，有利 于病毒逃避免疫清除。*gp41 为跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿 主细胞膜的融合。 基因组：单正链RNA，有3个结构基因以及 6个调节基因；两端有LTR。 HIV基因及其编码蛋白 变 异 性 *HIV的高度变异性。 HIV的反转录酶无校正功能、错配性高是导致HIV基因频繁变异的重要因素。 抵 抗 力 对理化因素的抵抗力较弱。 *一般化学消毒剂处理10~30min，可灭活病毒。 *高压灭菌121℃ 20min，或者煮沸100℃ 20 min均可灭活病毒。 *病毒在20～22℃液体环境下可存活15天；在37℃可存活10～15天；在冷冻血制品中须68℃加热72 h才能保证灭活病毒。 1.传染源和传播途径 * 传染源：HIV感染者和AIDS患者 * 主要的传播途径： 1.性传播：是HIV的主要传播方式，性活跃人群（包含同性恋和异性恋者）是高危人群。 2.血液传播：输血、血制品、器官移植、注射等方式传播，静脉毒品成瘾者是高危人群。 3.母婴传播：通过胎盘、产道或哺乳等方式传播，其中胎儿经胎盘感染最多见。 我国的传播特点 * 吸毒、性传播和采供血途径传播并存 * 经性传播途径呈上升趋势 * 自高危人群向普通人群扩散 致病机制 *细胞受体： CD4分子 辅助受体 CCR5与CXCR4 致病机制 *HIV借助于gp120与上述细胞受体结合，gp41融合肽暴露，介导膜融合，使病毒侵入细胞。 *受感染的CD4 T细胞被溶解破坏，T细胞数量的进行性减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷。 *HIV损伤CD4 T细胞的机制： （CD4 T细胞表达大量CD4分子和CXCR4） ①导致CD4 T细胞融合，最终导致细胞的溶 解； ②CTL对CD4 T细胞的直接杀伤作用，抗体 介导的ADCC作用，NK细胞的杀伤作用； ③诱导CD4 T细胞细胞凋亡； ④HIV复制产生大量未整合的病毒DNA，抑 制细胞正常的生物合成； ⑤HIV可作为超抗原激活大量CD4 T细胞。 *单核-巨噬细胞（表达少量CD4分子，其辅助受体为CCR5趋化因子） 单核细胞和巨噬细胞感染后不被溶解，长期携带HIV，使病毒向其他组织播散。 临床特点 *潜伏期长，大约10年左右。 *临床感染过程分为4个时期： 1.急性感染期：约2～3周 2.无症状潜伏期：10年左右 3.AIDS相关综合征：开始出现症状 4.免疫缺陷期：典型AIDS期——合并机会致病菌感染和AIDS相关恶性肿瘤。 临床分期 急性感染期 常在感染后2～4周开始，表现为发热、嗜睡、咽痛、全身淋巴腺病和躯干皮肤出现斑丘疹。 白细胞增多，但CD4+T细胞数正常。 约2周左右，症状自行消退，但能检出的病毒血症可持续8～12W。病毒可广泛向全身淋巴组织播散。 无症状潜伏期 可持续10年左右。病人一般无症状。 病毒血症低下和缺乏，但HIV感染细胞在淋巴结中持续存在，并进行大量病毒复制。 一旦CD4+T细胞发生增殖性感染，最终导致T细胞大量丧失，引起免疫缺损。 此期病人血清中虽有抗病毒抗体，但不能完全清除病毒。 免疫缺损期 即AIDS期。在病人血浆中，能稳定检出高水平的HIV。 CD4+T细胞明显下降，造成机体细胞及体液免疫功能