环境卫生教学课件 1组地方性砷中毒.pptVIP

五.地方性砷中毒的临床表现 1.特异表现 早期多表现为末梢神经炎症状，四肢呈对称性、向心性感觉障碍，出现痛觉温觉减退、麻木、蚁走感等异常。四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、行走困难。患者毛发干枯，易脆断、脱落。 皮肤改变：皮肤色素沉着或出现脱色斑点，呈弥漫性棕褐色或灰褐色斑点，可逐渐融合成大斑点，其病变部位以躯干为主，在腹、腰更明显，四肢逐渐减轻；皮肤过度角化，主要表现在掌托角化，可发展至躯干、四肢皮肤，甚至可出现赘生物；致皮肤癌，角化皮肤破溃，经久不愈，最后癌变等。 皮肤角化 砷化物是一种毛细血管毒物，可作用于血管壁，使之麻痹、通透性增加，亦可损伤小动脉血管内膜，使之变性、坏死、管腔狭窄、血栓形成。此种病变多发生于下肢远端脚趾部位，病人主诉脚背、脚趾发凉，颜色为苍白，足背动脉搏动减弱或消失。由于血液供应减少，致使脚趾疼痛明显。早期以间歇性跛行为主要表现，久之脚趾皮肤发黑、坏死（乌脚病） 地方性砷中毒的多系统多脏器损伤 砷对肝脏的损伤氧化损伤学说：过量的ROS→促炎性和促纤维因子→DNA、蛋白质、脂质氧化损伤→肝损伤 The Protective Effect of Grape Seed Extract on Chronic Arsenic Exposure induced Liver Iniury in Rat (Athesis submitted to Zhengzhou Universityfor the degree of Master) 葡萄籽提取物GSE能够直接清除ROS -40只健康雄性SD大鼠随机分为4组，每组10只， 1.正常对照组，每日只饮纯水；2.砷暴露组，每日饮含亚砷酸钠(NaAs02)30 mg／L的水溶液；3.GSE干预组，以100 mVkg的剂量隔日灌胃；4.GSE与砷暴露联合干预组，每日饮含亚砷酸钠(NaAs02)30 mg／L的水溶液并以GSEl00 mg／kg的剂量隔日灌胃。 砷对神经系统的损害 机制：神经元细胞直接损伤、线粒体结构破坏、脑血管内皮受损、干扰神经递质合成与释放、氧化应激损伤有关 砷对肾脏损害 无机砷蓄积、肾小管内皮损伤、细胞内谷胱甘肽耗竭、超氧阴离子自由基堆积、细胞信号转导异常、金属硫蛋白诱导合成减少 砷对心血管系统的损害 砷暴露可能与动脉粥样硬化相关的心血管疾病有关。砷引起的内皮细胞功能紊乱，包括炎性损伤、促凝血作用增强以及NO平衡破坏等作用。这些可能是砷导致动脉粥样硬化的病理生理基础。载脂蛋白E缺乏小鼠是一种动脉粥样硬化动物模型，砷可加速模型小鼠的动脉粥样硬化形成 砷对血液系统毒性作用 红细胞破坏过多、血红蛋白合成减少导致贫血症状 砷的生殖毒性 亚慢性砷中毒对大鼠精子透明质酸酶的影响 （中华地方病学杂志2014年1月20日第33卷第1期） 探讨亚慢性砷中毒对大鼠精子透明质酸酶活性及活性强度的影响。方法清洁sD雄性大鼠40只，体100~120 g，按体质量随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组4组，每组10只，分笼喂养。低、中、高剂量组大鼠自由饮用含三氧化二砷(As20，)的蒸馏水，含砷量分别是25、50和100m∥L。每周称重1次，对照组自由饮蒸馏水，连续喂养3个月。实验结束后处死大鼠，取附睾精子，采用改良固定底物膜法检测各组大鼠精子透明质酸酶阳性率及活性强度。结果对照组，低、中、高剂量组精子顶体内透明质酸酶的阳性率分别为(90．8±13-2)％、(79．1±15．6)％、(59．7±20．3)％、(33．8士14．5)％，中、高剂量组均低于对照组(P均0．05)。对照组、低、中、高剂量组精子顶体内透明质酸酶的活性强度分别为：(45．1±24．0)、(31．1±21．3)、(19-4±15．3)、(9．8±3．1)珥m．中、高剂量组均低于对照组(P均O．05)。结论亚慢性砷中毒导致精子顶体内透明质酸酶的阳性率及活性强度降低，从而导致精子的受精能力降低。 砷的致癌致畸作用 砷中毒死于癌症人数最多（其中死于皮肤癌的比率最高）；其次是肝硬化、腹水。砷中毒死亡大都发生在1992—2003 年，所以砷的远期危害正在暴露出来。 贵州兴仁煤砷中毒患者的死因调查与防治 （广东微量元素科学2006年12卷13期） 六.预防措施与治疗原则 一、预防措施 1、饮水型地方性砷中毒 （1）根本措施是寻找低砷水源，改用符合饮水砷卫生标准的安全饮用水。如打井寻找低砷水，引用低砷的江、河、泉水以及用理化方法除砷等。为防治地方性氟砷中毒我国各级政府投入了大量人力物力兴建改水工程，取得了良好的防病与卫生效益。病情较重的呼和浩特市土默特左旗黑河村，于1993年9月打出一眼深水低砷井，家家户户用上了自来水。 （2）饮水除砷修建混凝沉淀地，并投加明矾、碱式氯化铝、活性