第五章水肿（edema）第一节概述一．水肿的定义水肿过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。积水.ppt

 水 肿 （edema） 第一节 概述一．水肿的定义水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。积水(hydrops)：体腔内过多的液体积聚。 细胞水肿：细胞内液过多地积聚。（细胞水化） 按水肿液存在的性状分类： 显性水肿（frank edema）：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷，也称凹陷性水肿（pitting edema）。 隐性水肿（recessive edema）：组织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）。（非凹陷性水肿） 三.水肿对机体的影响：有利影响：炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。 不利影响：主要取决于水肿的部位（喉头、肺、脑）、程度、发生速度及持续时间。a.细胞营养障碍b.水肿对器官组织功能的影响 第二节 水肿的发生机制 一、血管内外液体交换失衡原因和机制:1.毛细血管流体静压增高（1）心衰、静脉血栓形成或肿瘤压迫静脉时→静脉压增高（2）动脉充血 2.血浆胶体渗透压↓:低蛋白血症 (白蛋白↓) 蛋白质丢失↑:肾病综合征→蛋白尿; 3.微血管通透性↑ → 组织间液胶渗压↑炎症,过敏,昆虫咬伤→组胺,激肽释放↑缺氧,酸中毒、理化因素→微血管壁损伤 4.淋巴回流受阻?丝虫病、恶性肿瘤阻塞→淋巴管阻塞或受压?手术→淋巴结摘除或淋巴管干道截断 二．体内外液体交换失衡 2.肾小管重吸收钠水增多心衰、肾病综合征、肝硬化时,有效循环血量↓,除使GFR↓外,主要通过下述机制使肾小管重吸收钠水↑而致钠水潴留。 (1)肾小管重吸收钠水↑:  a.肾小球滤过分数(FF)↑(主要) b.利钠激素分泌↓ b.利钠激素分泌↓利钠激素（natriuretic hormone）：心房肽、心钠素、心房利钠多肽（ANP） ANP的作用:(1)抑制近曲小管重吸收钠 (2)抑制醛固酮的分泌 (2)远曲小管、集合管重吸收钠水↑：  受激素调节 a. 醛固酮（ALD） ↑  ALD↑→远曲小管重吸收钠、水↑ 有效循环血量↓→RAS激活↑→ALD分泌↑ 肝功能↓→ALD灭活↓→ALD↑ b. 抗利尿激素（ADH）↑ ADH↑→远曲小管/集合管重吸收水↑ 有效循环血量↓→ RAS激活→ADH↑ 肝功能↓→ADH灭活↓→ADH↑  3）肾血流重分布 定义：病理情况下,如有效循环血量↓时，皮质肾单位血流量↓↓，而较大量的血流转入近髓肾单位→钠水重吸收↑。 机制： 肾皮质交感神经丰富；肾皮质肾素↑，形成的AngⅡ↑ 第三节 常见的水肿类型及其发病机制 全身性水肿的分布特点 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 水肿易出现部位 下垂部位 眼睑部 腹水 影响因素 重力效应 组织结构特点 局部血液 动力学因素  参 考 书1.王树人主编.病理生理学.科学出版社.2001，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教材).人民卫生出版社,2001,8 3.金惠铭主编. 病理生理学(4版).人民卫生出版社，1997，4 * *  蛋白质合成↓:肝功障碍，白蛋白合成↓; 蛋白质摄入↓:禁食,营养缺乏,消化吸收↓; 蛋白质分解↑:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病; 血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留 原因和机制1.肾小球滤过率(GFR) ↓急、慢性肾炎→肾小球滤过面积↓,肾血流量↓→GFR↓;心衰,肾衰,肝硬化→有效循环血量↓→肾血流量↓→GFR↓。 * * * * *