10.肾功能不全.ppt

第十六章 肾功能不全 目 录 概 述 ◆原发性肾脏疾病 原发性肾小球疾病：滤过受损－高血压、水肿 肾小管疾病：重吸收、浓缩受损－糖尿、尿崩等 间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主 肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等 ◆继发于系统性疾病的肾损害 循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓 自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA等 代谢性疾病：糖尿病肾病 多种疾病发展的后期 2、肾小球滤过膜通透性增加 尿液浓缩稀释 第二节 急性肾功能衰竭 一、病因和分类 二、发病机制 肾小管损伤 三、临床经过和表现 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 少尿期－氮质血症 少尿期－水钠潴留 少尿期－高血钾症 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期－内分泌异常 多尿期 恢复期 非少尿型急性肾衰 (四)肾小管细胞和间质细胞损伤假说(tubular and interstitial cells lesion hypothesis) 强调慢性肾衰时肾间质损伤的作用 肾功能丧失的机制: 原发病的作用 继发性进行性肾小球硬化 慢性缺氧和肾小管间质性损伤 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 病例分析 某 8 岁患儿因感染采用磺胺嘧啶治疗，因使用剂量过大，用药 5 天后，连续 3 日尿量少于 100ml/d, 急诊入院。经查：血肌酐 480μmol/L( 正常值为＜ 178μmol/L，尿钠 100mmol/L( 正常值为＜ 20mmol/L ），尿相对密度 1.008 。问：该病人是否发生了肾功能衰竭？如果是，是急性肾功能衰竭，还是慢性肾功能衰竭？该病人的尿少是肾前性因素、肾性因素还是肾后性因素所致？为什么血肌酐、尿钠浓度增高？为什么尿相对密度降低？ （六）出血倾向 （七）肾性贫血 毒性物质抑制血小板第3因子释放;血小板黏附、聚集性↓ 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积→骨髓造血功能↓ 红细胞破坏增多 毒性物质抑制血小板功能→出血 肾毒物抑制肠道铁、蛋白的吸收或利用 第三节 尿毒症 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质 机能代谢变化 ?神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 ?消化系统：食欲不振，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制：产NH3增多； 胃肠道溃疡 ?心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎 ?呼吸系统：深大呼吸 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 ?免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常 ?皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜 目前治疗尿毒症最有效的方法是什么？ ◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔 少尿期 多尿期 恢复期 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 内分泌异常 各种管型和细胞 正常 尿常规 ＋～＋＋＋＋ 阴性或微量 尿蛋白 20:1 40:1 尿/血肌酐比 40 20 尿钠mmol/L 350 500 尿渗透压mOsm/L 1.015 1.020 尿比重 器质性急性肾衰 功能性急性肾衰 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 水肿 低钠血症 细胞水肿 少尿期 多尿期