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主动脉瓣膜病概要
主动脉瓣膜病 主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis AS 主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence AI 1,病因病理 2,病理生理 3,临床表现(症状体征) 4,实验室和辅助检查 5,诊断 6,治疗 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis 一、病因和病理 1,风心病: A族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性疾病,所致的瓣膜损害。瓣膜交界处粘连,瓣叶纤维化、钙化、挛缩,所致瓣口狭窄,多合并主瓣关闭不全和二尖瓣病变。 2,先天性畸形: 二叶型瓣膜:一般出生无明显狭窄,但其畸形本身引起血流动力学改变,加快其退行性变,造成瓣膜狭窄。 三叶型瓣膜:三叶不等大,并有交界处粘连,多数终身无症状。 3,退行性变和钙化: 老年人单纯主狭最常见的原因。无交界融合,糖尿病和高脂血症为其危险因子。 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis AS 二叶型瓣膜 钙化 1,瓣膜狭窄评估。正常人主动脉瓣口面积3.0~4.0cm2 ,瓣口面积≦ 1.0cm2时跨瓣压差显著 1.5cm2~1.0cm2: 轻度狭窄 1.0cm2~0.75cm2:中度狭窄 瓣口≦ 0.75cm2:重度狭窄 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis 二、病理生理 2,瓣膜导致的病生改变。 ① AS → LVH(向心性肥厚)→ 左心室功能衰竭 心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 ② 严重AS → 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 冠状动脉灌注压降低 → 冠脉血流↓→ 心肌缺血 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis 三、临床表现---症状“三联征” 1,呼吸困难 劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发 症状,见于90%的有症状患者。 2,心绞痛 见于60%的有症状患者,运动诱发。 3,晕厥 见于1/3的有症状患者,由于脑缺血引起。运动时外周血管扩张,狭窄的主动脉瓣口输出血流不足以维持动脉血压。 4,猝死 20%~25%,可为首发症状。 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis 三、临床表现---体征 1,心音 第一心音正常,第二心音减弱或消失,严重者S2逆分裂 (逆分裂:主动脉瓣关闭延迟,呼气时分裂较吸气时明显。)。 2,收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始,止于第二心音前,为吹风样、粗糙、递增-递减型。胸骨右缘第2肋间(主动脉区)最响,主要向颈动脉传导,常伴震颤 3,其他 细迟脉(pulsus parvus et tardus)、SBP (收缩压)↓ 、脉压↓ 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis 四、辅助检查 X线检查: 心影正常或LV大,LA可增大。升主动脉根部常见狭窄后扩张 晚期可有肺淤血征象。 心电图: 左室肥厚伴ST-T继发性改变和左房大, 各种心律失常:房室传导阻滞、室内传导阻滞, 心房颤动或室性心律失常 超声心动图: 可明确诊断和判定狭窄程度, 二维超声有助于确定病因, 连续多普勒测定可计算跨膜压差及瓣口面积。 心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时, 应行心导管检查 超声心动图 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis 五、诊断 典型主动脉瓣狭窄杂音(收缩期喷射性杂音)时,较易诊断。 如合并关闭不全和二尖瓣损害,多为风心病 单纯主动脉瓣狭窄、16~65岁者,先天性二叶瓣钙化可能性大; 65岁者,退行性老年钙化性病变多见 确诊有赖UCG 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis 六、治疗 1,内科治疗 目的 确定狭窄程度,观察狭窄进展情况,选择合理手术时间(有手术指征患者) 治疗措施 ①无症状的轻度主狭无需特殊处理, 中重度狭窄应避免剧烈体力活动,以防晕厥、心绞痛和猝死 ; ② 定期复查(包括UCG定量测定)
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