第13章 内分泌生理课件1.pptVIP

(一)含氮激素作用的机制—第二信使学说 第二信使学说：含氮激素是第一信使（first messenger),与靶细胞膜上的特异性受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase, AC),在Mg2+存在的条件下， AC催化ATP转变成cAMP, cAMP作为第二信使（seconde messenger),再激活依赖cAMP的蛋白激酶A(protein kinase A,PKA),进而催化细胞内的磷酸化反应，引起各种生物学效应，实现细胞内的信号传导。 第二信使： cAMP； cGMP;IP3,DG及Ga2+ 蛋白激酶: PKA; PKC ;PKG 2条通路：G蛋白（guanine nuecleotide-bingding regulatory protein, G protein)偶联受体介导2条； 酶偶联受体介导 　 运输　 皮质醇与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、白蛋白结合，其中以与CBG结合为主。 醛固酮与血中白蛋白及CBG结合很少，主要以游离状态存在和运输。 　　性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。 灭活 　　在肝脏中灭活，产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。 1、糖皮质激素的生物学作用 （1）对物质代谢的作用 分泌↓→ 水中毒 (但活性只有醛固酮1/400) 较弱的保钠排钾作用 增加GFR，有利于排水 水 盐 分泌↑→ 向心性肥胖（Cushing 综合征） 酮体↑ 促进脂肪的分解 动员脂肪重新分布 脂 肪 分泌↑→ 生长停滞 骨质疏松 创口难愈 血AA-↑ 促进肝外组织蛋白质分解 (特别肌肉蛋白质) 抑制蛋白质合成 蛋 白 质 分泌↑→ 类固醇性糖尿 血糖↑ 促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合 糖 小剂量→欣快感，大剂量→思维不能集中、烦燥和失眠 提高中枢神经系统兴奋性 神经 机能低下→血压↓ 增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用) 提高血管的紧张性和维持血压 循环 破坏胃粘膜屏障 诱发或加剧胃溃疡 促进胃酸和胃蛋白酶的分泌 抑制胃粘液分泌 加速胃上皮细胞脱落 胃屏障 治疗白血病 RBC↑血小板↑ 淋巴细胞↓ 中性粒细胞↑ 嗜酸性粒细胞↓ 增骨髓造血 抑淋巴细胞生成、促凋亡 促附着血管壁的中性粒入血循 促进机体对嗜酸性粒细胞的吞噬 血细胞 （2）对其他组织器官的作用 （3）在应激反应中的作用： 机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时→垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。 (二)糖皮质激素的生理作用 →血糖浓度↑ 下面的7幅为糖皮质激素作用的详解，供自学用 供自学用-1 1. 对物质代谢的作用 (1)糖： 促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用↓） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。 (2)蛋白质： 促进肝外组织(特别肌肉) 蛋白质分解，抑制蛋白质合成。 　　皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象 。 (3)脂肪： 促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。 皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布→ “满月脸” “向心性肥胖”(Cushing综合征)。 供自学用-2 2.对其他组织器官的作用 (1)血细胞： 能增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑。当糖皮质激素增多时，病人红细胞↑，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。 能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡→淋巴细胞↓。 通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。 通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。 供自学用-3 (3)心血管系统： 糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。 糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。 肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。 (4)神经系统： 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安