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目的与要求aim and requirements 熟悉营养性维生素D缺乏的病因及发病机制 了解营养性维生素D缺乏的鉴别诊断 掌握营养性维生素D缺乏性佝偻病、营养性维生素D缺乏性手足搐搦症的临床表现、诊断及防治 概念 conception 本病是由于维生素D不足所致的一种慢性营养缺乏症，它以钙磷代谢失常和骨样组织钙化不良为特征，严重者发生骨骼畸形。 主要见于３岁以下的婴幼儿。 维生素D的生理作用Physiological functions of vitamin D ： 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收： 2. 促进肾小管对钙、磷重吸收； 3. 促进旧骨脱钙，增加细胞外液钙磷的浓度， 促新骨形成。 甲状旁腺的生理作用Physiological functions of parathyroid hormone： 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收； 2. 促进肾小管对钙重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收； 3. 促进旧骨脱钙，但不能促进新骨形成。 低血钙 （+） 甲状旁腺素 （-） 高血钙 1,25-(OH) 2D3 病因 Etiology 日光照射不足 病因 Etiology Inadequate intake of vitamin D 维生素D摄入不足 病因 Etiology 食物中钙磷比例不当 围生期维生素D不足 佝偻病的发病机制 维生素D缺乏 病 理 Pathology 骨的正常生长包括 软骨内成骨osteoanagenesis within cartilage 膜内成骨subperiosteal osteoanagenesis 骨样组织堆积Osteoid tissue stack ： 骨皮质由不坚硬的骨样组织所代替Cortical bone of shaft is replaced by soft osteoid tissues ： 临床表现 Clinical manifestation 初期 The early phase of rickets ：多见于3-6个月以内的婴儿 表现：主要是非特异性神经精神症状：如多汗、易激惹、夜啼、睡眠不安，常伴枕秃。 无骨骼病变。 X线：正常或临时钙化带稍模糊 生化：血Ca正常或稍低、P降低， AKP正常或稍高。 维生素D3下降，PTH升高。 临床表现 Clinical Manifestation 激期 intense Period 表现：初期症状，主要为骨骼改变和运动机能发育迟缓。 1.骨骼改变 头部：颅骨软化(craniomalacia) : 6m 方颅(cephalus quadratus): 7-8m 前囟;牙 胸部：肋骨串珠(rachitic rosary) 鸡胸(chicken breast) 漏斗胸(funnel breast) 郝氏沟(harrison groove) 四肢：脚手镯(rachitic)，O形、X形腿 脊柱、骨盆 ： 临床表现 Clinical Manifestation 2.肌肉改变及其他： X线：出现典型改变。 生化：除血清钙稍低外，其他改变更显著。 临床表现 Clinical Manifestation 恢复期 Recovery Period ： 症状和体征逐渐减轻、消失； Ca、P渐恢复正常; AKP１～２月后恢复正常。 X线２～３周后出现不规则的钙化线，钙化带致 密增厚，骨密度渐正常。 后遗症期 Sequela Period ： ﹥2岁多见，无临床症状。血生化正常，X线无活 动性改变。可残留不同程度的骨骼畸形。 诊断 Diagnosis The diagnosis of rickets is based on a history of inadequate intake of vitamin D and so on clinical manifestations biochemical changes Radiograp