球后注射曲安奈德对视网膜光凝术后睫状体变化的临床研究.docVIP

球后注射曲安奈德对视网膜光凝术后睫状体变化的临床研究.doc

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球后注射曲安奈德对视网膜光凝术后睫状体变化的临床研究.doc

球后注射曲安奈德对视网膜光凝术后睫状体变化的临床研究   【摘要】 目的 观察视网膜光凝术前球后注射曲安奈德(TA)是否能改善术后睫状体脱离以及对眼压的影响。方法 24例(40眼)重度非增殖性糖尿病性视网膜病变(NPDR)和轻度增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)患者, 随机分为组1与组2, 各20眼。组1术前7 d行TA 20 mg球后注射加视网膜光凝术, 组2单行视网膜光凝术。应用超声生物显微镜(UBM)观察和定量分析视网膜光凝术后第2、7天睫状体脱离的程度并监测眼压。结果 视网膜光凝术前及术后2、7、14 d两组患者眼压的变化基本趋势一致, 两组眼压比较差异均无统计学意义(P0.05)。术后第2天UBM检查发现, 组1中16眼发生了睫状体脱离, 发生率为80%, 组2中18眼发生睫状体脱离, 发生率为90%, 在上方、下方、鼻侧、颞侧4个象限中, 组1睫状体脱离的程度要明显小于组2, 差异有统计学意义(P0.05);术后第7天, 水肿有所消退, 组1中仅有2眼仍有脱离, 组2中有8眼脱离, 睫状体脱离的程度有所缓解, 在上方、下方、鼻侧、颞侧4个象限中, 组1睫状体脱离的程度仍明显小于组2, 差异有统计学意义(P0.05)。结论 视网膜光凝术前球后注射TA并不会明显升高眼压且会明显加快视网膜光凝术后睫状体脱离的消退;视网膜光凝术后UBM检查是监测高危患者睫状体脱离程度预防并发症的有效手段。   【关键词】 视网膜光凝术;超声生物显微镜;曲安奈德;睫状体   DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.17.109   在人口老龄化背景下, 糖尿病发病率日益增高, 病程超过10年的2型糖尿病其糖尿病视网膜病变(DR)的发生率超过80%。全视网膜激光光凝是目前公认治疗DR的有效手段, 但光凝是一种破坏性手术, 在达到远期治疗效果的同时, 有可能因为光凝过程中产生的自由基以及血-视网膜屏障破坏引起或加重一些并发症, 例如黄斑水肿、睫状体脱离[1]。既往研究大多关注于视网膜光凝术引起的黄斑水肿, 本文主要以UBM检测术后睫状体状态的变化, 并用TA加以干预, 现报告如下。   1 资料与方法   1. 1 一般资料 选取本院2014年10月~2015年10月经相关病史、散瞳间接眼底镜检查、荧光素眼底血管造影确诊的重度NPDR和轻度PDR患者24例(40眼), 其中男10例, 女14例, 年龄40~73 岁, 平均年龄(56.4±5.5)岁。将患者随机分为组1与组2, 各20眼。   1. 2 方法 组1术前7 d行TA 20 mg球后注射加视网膜光凝术, 组2单行视网膜光凝术。视网膜光凝术:采用法国光太532 nm半导体激光, 光凝部位为中周部视网膜(1周), 能量180~200 mW, 光斑大小500 μm, 曝光时间160~200 ms, 2级光斑, 激光点数400点左右。剩余部位的视网膜分3次完成全视网膜光凝术, 间隔时间1周。   1. 3 检查   1. 3. 1 UBM检查 采用天津索维生产的SW-3200L型全景超声生物显微镜。患者于术前及术后2、7、14 d进行UBM检查。探头垂直于3、6、9、12点方位角膜缘扫描, 进行睫状体和前端脉络膜的定量检测。   1. 3. 2 其他常规检查 所有患者于视网膜光凝术前及术后2、7、14 d常规进行视力、眼压、裂隙灯、间接眼底镜检查。   1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验。P0.05表示差异具有统计学意义。   2 结果   2. 1 视网膜光凝术前后眼压变化特点 视网膜光凝术前及术后2、7、14 d两组患者眼压的变化基本趋势一致, 两组眼压比较差异均无统计学意义(P0.05)。见表1。   2. 2 视网膜光凝术后睫状体脱离程度及变化特点 术后第2天UBM检查发现, 组1中16眼发生了睫状体脱离, 发生率为80%, 组2中18眼发生睫状体脱离, 发生率为90%。在上方、下方、鼻侧、颞侧4个象限中, 组1睫状体脱离的程度要明显小于组2, 差异有统计学意义(P0.05)。术后第7天, 水肿有所消退, 组1中仅有2眼仍有脱离, 组2中有8眼脱离, 睫状体脱离的程度有所缓解, 在上方、下方、鼻侧、颞侧4个象限中, 组1睫状体脱离的程度仍明显小于组2, 差异有统计学意义(P0.05)。见表2。   3 讨论   DR主要影响视网膜微血管功能, 缺血缺氧导致新生血管生成, 直至病理血管出血、机化, 发生牵拉性视网膜脱离, 成为影响老年人视功能的主要原因。视网膜激光光凝通过破坏部分高耗氧的感光细胞改变视网膜缺血缺氧状态, 抑制了因缺氧导致

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