化学事故现场急救与自救解读.ppt

化学事故现场急救与自救 急诊科 引起化学中毒的来源 据中毒来源和用途分： 1.工业毒物 2.药物 3.农药 4.有毒动植物 化学品安全标签 常见的危险化学品与伤害特点 常见的危险化学品有：苯、液化气、香蕉水、汽油、甲醛、氨水、二氧化硫、农药、油漆、煤油、液氯等。 危险化学品引起伤害特点：刺激眼睛，流泪致盲；灼伤皮肤，溃疡糜烂；损伤呼吸道，胸闷窒息；麻痹神经，头晕昏迷；燃烧爆炸，物毁人亡；进入机体引起器官功能障碍。 中毒分类 急性：短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。 慢性：长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。 化学事故的预防 1.了解所使用的危险化学品的特性，不盲目 操作，不违章使用。 2.妥善保管身边的危险化学品，做到：标签完整、密封保存、避热、避光、远离火种。 3.居室内不要存放危险化学品。 4.乘船、乘车不携带危险化学品。 5.严防室内积聚高浓度易燃易爆气体。 化学性中毒现场应急 毒物种类 1 局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。 2 缺氧：CO、氰化物等。 3 麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。 4 抑制酶活力：如有机磷农药、氰化物等。 5 干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如四氯化碳、酚类 6 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 化学毒物在体内代谢 吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。 代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。 排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。 影响毒物作用的因素 理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。 个体的易感性：对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等有关 急性中毒的临床表现 皮肤粘膜：①皮肤及口腔粘膜灼伤：如强酸、强碱等；②发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀，如麻醉药可抑制呼吸中枢、亚硝酸盐可产生高铁血红蛋白血症而出现发绀；③黄疸：鱼胆、毒蕈、四氯化碳中毒损害肝脏产生黄疸。 眼：①瞳孔扩大：阿托品、茛菪碱中毒；②瞳孔缩小：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药；③视神经炎：甲醇中毒。 　神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常等。 　呼吸系统：1呼吸气味：酒精中毒有酒味，氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷农药中毒有蒜味；2呼吸加快：水杨酸类引起酸中毒，甲醇兴奋呼吸中枢；3呼吸减慢：催眠药和吗啡；4肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷农药 　循环系统：心律失常、心脏骤停等 泌尿系统：急性肾功衰，出现少尿以至无尿，如鱼胆，四氯化碳等。 血液系统：①溶血性贫血：如砷化氢等；②白细胞减少和再障：如氯酶素、化疗药、苯中毒等；③出血：如阿司匹林、化疗药等。④凝血障碍：如肝素、香豆素类、水杨酸类。 　发热：抗胆碱能药（如阿托品）、棉酚等。 　休克 诊断 毒物接触史+临床表现＋实验室检查 询问要点 对生活性中毒 对CO中毒 如怀疑食物中毒 水源污染和食物污染中毒 对职业中毒 临床表现 对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。 对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。 实验室检查 急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。 对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。 特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。 治疗原则 立即脱离中毒现场 清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物 如有可能，选用特效解毒药 对症治疗 停止接触毒物 撤离中毒现场 脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等 特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表10-2-2（自己看） 清除体内尚未吸收的毒物 催吐 催 吐 神志清楚且能合作时，饮温水300-500ml，然后自己用手指、压舌板