急性一氧化碳中毒课件答案.ppt

急性一氧化碳中毒 百安分院内科 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳 CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 CO中毒原因 发病机制 CO 碳氧血红蛋白（COHb） 240倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体 还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 病理变化 大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 病理变化 机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病 病理变化 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血 急性中毒的表现 中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度 治疗反应 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗） 中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30％～40％ 可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 ＞50％ 死亡率高，幸存者可有并发症 中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。 中毒后迟发脑病的表现 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不能站立、继发性癫痫 脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 其它症状 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。 实验室检查 血液COHb测定 加碱法 1~2，3~4，1~2 COHb 增多 正常血液 分光镜检查法 脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常 头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。 COHb≥50％时才呈阳性反应 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 淡红色 绿色 治 疗 脱离CO的接触 纠正缺氧 吸人纯氧 30—40分钟 3个大气压的纯氧 20分钟 高压氧舱治疗 吸人新鲜空气 4小时 防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。 治 疗 促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。 防治并发症和后发症 治 疗 a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。 c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。 总结 急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。 总 结 血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已无必要进行COHb检查。 总 结 CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后2～60天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。 总 结 急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症