横纹肌溶解症讲解.ppt

7、心理支持 本病起病急骤，突然由健康到重病卧床，患者主观不能接受，往往表现烦躁不安，对各种检查、化验、治疗不合作，所以应做好患者的心理护理，提高患者战胜疾病的信心。要叮嘱病人严格卧床休息，持续吸氧。护士要主动与患者和家属沟通，了解他们的需求，满足其合理要求，体现以病人为中心的服务理念；同时，医护人员要以高度的责任心、娴熟的技术来赢得患者和家属的信任，最终使其消除顾虑，安心治病。 8、健康教育 病人恢复期要适当运动，增加承重及耐力，防止其他并发症。RM有时很难预防，重点在于教育病人防止和减少并发症，运动强度要适当，每周运动量增加不超过1O%，勿滥用药物，最好在康复中心进行康复治疗，应被告知肌损害的有关症状并定期随访。 横纹肌溶解症（rhabdomyolysis RM）是因各种原因引起的横纹肌细胞的广泛的急性坏死和溶解，从而使肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中，导致急性肌红蛋白尿性肾功能衰竭、电解质紊乱、低血容量、代谢性酸中毒、凝血障碍等一系列病变的综合症 从直接肌肉损伤到先天性肌细胞代谢异常等很多 原因均可导致RM。 一、直接肌肉损伤 包括：挫伤、咬伤、深度烧伤、肌肉肿瘤组织的 坏死、反复击打伤。 二、非创伤性因素 包括： ①过度的生理活动，如马拉松长跑、过度训练、癫痫或精神病发作； ②肌肉组织缺血，如动脉阻塞或痉挛、挤压伤、电击伤； ③体温过高或过低； ④电解质或渗透压异常； ⑤内分泌紊乱代谢异常，如糖尿病酮症酸中毒、胰腺炎； ⑥遗传或自身免疫性疾病，如各种肌病、肿瘤、先天性代谢病； ⑦感染； ⑧吸毒、毒素或毒液； ⑨药物 一、人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌、骨骼肌。其 中的心肌及骨骼肌是有横纹的。横纹肌占人体重的 40％～50％，而横纹肌溶解症通常发生在肢体运动相关 的骨骼肌。 二、 RM在微观上发生的根本病理生理改变是细胞内外 的各种电解质紊乱。 三、各种电解质在细胞内外分布是不均等的，钠、钙、 氯、碳酸氢根离子主要位于细胞外，而钾、镁、磷酸盐 离子则主要位于细胞内。 四、维持细胞内外这种电解质浓度差依赖于3种重要的机制： 1）完整的细胞膜，对细胞膜的直接损伤(如挫伤、撕裂伤、烧伤、撞击伤、中毒等)将导致细胞内浓度高的离子溢出细胞外，而细胞外浓度高的离子进入胞内； 2）良好的胞膜钠钾泵, 机体本身严重的电解质紊乱也会破坏胞膜钠钾泵，钠钾泵需要ATP作为能量供应来驱动。因此，如果机体缺氧(如休克、血栓形成、组织压迫等)或相对氧耗增加而致使供氧不足(如癫痫发作、锻炼过度、高热等)将导致钠钾泵衰竭； 3）充足的能量供应。 五、细胞膜破坏的直接后果是： 1）钠离子的内流，伴随着大量水的进入，细胞水肿不可避免。据测算，有多达12 L的水从体内循环中进入胞内变成胞内水，这不但造成肌肉组织水肿并且将导致严重的低血容量，血液循环不稳定促使肾脏血管收缩继而发生前期性肾衰，并最终导致急性肾功能衰竭。 2）钙、氯离子也会进入胞内，血清钙水平降低，钙沉积于肌肉组织内。 3）钾离子从已遭到破坏的骨骼肌细胞内进入血清中使血清中原本浓度较低的钾离子突然升高，出现这种高钾血症相当危险，可发生致死性的心律失常，如果此时伴随着低钙血症和低血容量，这将更加危险。 4)磷酸盐离子也从胞内移向胞外，并加剧胞外的低钙血症，促使更多的钙离子从血 清中移向受损肌肉组织以及肾脏组织。 5)受损的肌细胞漏出乳酸以及其他有机酸，从而形成代谢性酸中毒和酸尿症。 五、细胞膜破坏的直接后果是： 6)受损的肌细胞释放嘌呤并被代谢成尿酸，导致高尿酸血症，并且嘌呤将直接损害 肾小管 7)肌红蛋白漏出是引起横纹肌溶解症直接原因,肌红蛋白是一种深红色的蛋白质，它赋予肌肉组织红棕色的特性。肌红蛋白主要为肌细胞携氧并供氧，只要有100g的骨骼肌溶解就将导致肌红蛋白尿(俗称“酱油尿”) 8)凝血激酶和纤溶酶原都同时从受损的肌肉组织中释放，使RM患者容易发生DIC 9)横纹肌溶解也使血清中的肌酸激酶急剧升高，肌酸激酶本身并无毒性，它的升高是肌细胞膜已被破坏的重要标记，也是诊断RM最特异的指标。 1）最重要的指标为肌酸激酶（CK）急剧升高，可高达10 000 U／L～200 000 U／L。肌酸激酶及其同功酶对骨和心脏组织具有特异性，其升高超过正常5倍可诊断，持续升高示进行性肌损伤。 2）尿常规检查，无红细胞的血尿提示肌红蛋白尿，尿比重大于1.025。? 3）血气分析中的低氧血症及代谢性酸中毒及电解质变化等。 4）CT和MRI均可用于诊断。 5）心电图示T波高尖，PR及QRS间期延长，P波消失或钝平、细小，均对诊断至关重要。 6）凝血酶原及部分促凝血酶原激酶检查。其他实验室异常包括高磷血症、高尿酸血症。 7）尿素及肌酐增高。 8）