急性一氧化碳中毒后迟发性脑病21例分析.pdfVIP

著差异 咐慢壹嵌毫看；t常对席m犀蠢^与肌旰蛄暴 分组 倒戢 BUN(retool／L) i±5 量直麦6年mt痈翟患者 量支瘴3—6年庸覆患者 Ⅲ常对照姐 3．讨论 3．1慢性支气臂斑反复发作性．引起支气管部分阻塞，造成支气管的不通畅，影响通气和换气功能· 使肺循环阻力加大，最大通气量躐少，肺吸气不足，从而使血氧旅廑硪低，二氧化碳在体内蒲留口】．不能 满足人体正常代谢需要．降低^体代谢诲节．导致物质代谢功能下降．井且在长期反复血氧不足及二氧化 碳体内潴留的情况下．肾脏代偿功能加大，肾脏功能受匪，肾对钫质代谢产物排泄能力降低，尿素氟不能 较好地从尿液中排出辱．均能引起血中碌素氰维度比正常^群偏高，并且随着慢支炎患者病程加长，缺氧 时间增加，尿寰莽氟浓度有逐渐上升趋势． 3．2肾脏具有裉强的代偿功能，而血肌酐堆度受炊食、尿量等因素影响都很小o]，当肾脏未璺到实 质性损害时．体内代谢产生的肌酐几乎可生部随屎藏排出。园而慢支炎患者在无肾脏疾病井发时．肾脏未 受到实质性损害，其血肌酐堆度与正常人群无量著差异。 01)， 从以上实验结果比较可见。慢性支气蕾毙患者，血中尿素氯浓度比正常人群明显升高(P0 并且随慢支毙患者府程的蓬长而有渐渐上升趋势。而由于患者在无肾脏疾病并发时，肾脏暂未受到实质性 损害，血肌酐浓度与正常人群无显著差异(PO．05)，因此监测血尿素氟和血肌酐铱度t观察其变化对 临床怔支炎患者治疗及其并发肾脏疾病的谚断均有一定意义． 参考文献 7 [1]蓝扭．柬勇i■．理代呼吸暴鞋拳话g半．^目军E出版社．1998I 6 [2]董巷长主缠．内辩各蕞撬丧翥与肾脏．第：鬣．人民卫生出版杜．19901 3 [胡±鸿刺，柬碉簿主螬．稿床Ⅸ学与检验诊断．上博科学技术盘tfIj艟#-199eI 。 蔓艳军 (迸宁省新民市^岛医院干诊科) [擅要】目的：7梓急性一氧化碳十毒后退发性脑病的临床特点，探讨计算机断层扫描(CT)对判断 谈病藕后曲毒义爱高压氯仓在治疗中昀价值．方法：分析本院隹臆的21倒迟发性脑病患耆啦床及CT特 点，高压氯疗的效果．结果：谈病临康裹现毗急性痴呆、震蕞麻痹，记忆障碍为多觅。预后与年龄．一氧 化破中毒昏连讨问有关．脑CT显示有蔷自球和皮层、自质偃密度攻麦．高压氧仓在谖癀治疗中致果确 讶． [*键诃]迟发性脑病计算机断层扫描 援后 高压氧仓 迟发性脑病为急性一氧化碳中毒后引起的以脑功能障碍为主的疾病．呈现急性一氧化碳中毒后昏逃 ——无症状清醒期——迟发症出现的过程． 58， 1．临床资料 1．1一般资料 器洗浴或冬季用煤炉取暖而通风不良致中毒史，发病后均有中枢神经损害症状和体征且有明显的中间清醒 7天6例，7～14天10例，14～20天5例。 1．2临床表现 急性痴呆15例，震颤麻痹10例，记忆障碍5例，缄默2例，偏瘫1例，失语2例，耳呜2例，感觉 障碍3例。 1．3颅脑CT结果 其中11例病人于迟发症出现一周内做头颅CT检查，5例阴性，6例发现有枕白质、苍白球、皮质等 部位有低密度改变，2例提示腔隙性脑梗死灶。 1．4治疗与转归 21例均给予脑细胞活化剂，解除脑血管痉挛及防止脑水肿治疗。其中中重型患者18例配合高压氧仓 例，治愈4例。清醒期14～20天者全为40岁以上患者，7～14天lO例中40岁以上患者占4例。 2．讨论 目前认为急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生系由脑血管继发性病变所致[2]。即急性一氧化碳中毒致 血管内皮肿胀，造成脑循环障碍，酸性代谢产物增多，促使血栓形成，缺血性软化。病理可见部分小血管 内皮细胞增生肿大，管腔变窄甚