脑疝、重症患者脑保护及颅内压监测(必读)概要.pptxVIP

脑疝、重症患者脑保护、颅内压监测 康玮霞 颅腔的内容物有哪些? 问题 三种内容物 脑组织 脑脊液 血液 ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa) 儿童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa) 颅腔的容积是固定不变的 颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压 颅内压（Intracranial pressure, ICP） 的形成与正常值 颅内压的调节与代偿 1.脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml,每日为400~500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min 2ml。 2.脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 3.脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。 4.允许增加的颅内临界容积为5%(70ml)。大于8%-10%严重颅高压。 收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。 颅内压的调节与代偿 颅内压增高 ICP持续地超过200mmH2O时 称为颅内压增高。 颅内压增高 (Increased Intracranial Pressure)的定义 是神经科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 病变扩张速度 上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系 颅内压增高的后果 正常成人血液约以1200ml/min进入颅内 脑血流量降低和脑缺血。 CBF=脑血流量， MAP=平均动脉压 CVR=脑血管阻力， CPP=脑灌注压. 平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ——————————————— 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP） = —————————— 脑血管阻力(CVR) 正常CPP值70-90mmHg CVR1.2-2.5mmHg。当CPP﹤40 mmHg 体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。 脑血流量(CBF)下降后果 重型颅脑损伤 脑缺血 破坏 脑血管自动调节机制和血脑屏障(BBB) CBF↓ CPP（脑灌注压）↓ CPP 毛细血管内静水压↑血管源性水肿↑ CBF 20ml/100g脑组织 颅内压增高的后果： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 库欣（Cushing）反应 胃肠紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 颅内压增高的病理生理变化 库欣(Cushing)反应 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应 一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。警示CBF（脑血流量）的自动调节功能已濒于丧失 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 Cushing反应 颅内压升高脑血流减少 周围动脉收缩而使动脉压升高， 增加每次心搏出量而使心搏有力而慢， 以达到提高脑血流的灌注压。同时呼吸变慢变深，使肺泡内CO2和O2能充分交换，提高氧饱和度，改善缺氧情况 颅内压急剧上升达动脉舒张压水平， 可使此神经反映丧失而发生血压骤然下降， 脉搏变细弱，呼吸变浅或不规则甚至停止 颅高压临床表现 1 头痛 2 呕吐 3 视乳头水肿 4 意识障碍及生命体征变化 5 其他症状和体征 三主征 1 头痛 （1）颅内压增高的最常见的症状之一 （2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行性加重 （3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶 （4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见 （5）当用力、咳嗽、弯腰或低