二型呼吸衰竭的护理.pptx

Ⅱ型呼吸衰竭的护理急诊病区 黄锦玲学习内容1.呼吸衰竭的定义2.呼吸衰竭的病因及发病机制3.呼吸衰竭的分类及临床表现4.呼吸衰竭的辅助检查5.呼吸衰竭的治疗原则6.呼吸衰竭的护理措施7.呼吸衰竭的健康指导呼吸衰竭的定义指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或)不伴高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征诊断标准：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气 条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰。病因及发病机制（一）（一）呼吸道阻塞性病变支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者） 等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。（二） 肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积 减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。病因及发病机制（二）（三）肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。（四）胸廓胸膜病变胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廓活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。病因及发病机制（三）（五）神经肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。.呼吸衰竭的分类及临床表分类（一）按动脉血气分析 Ⅰ型呼衰仅有缺氧，PaO260mmHg,而无二氧化碳 潴留，因换气功能所致 。 Ⅱ型呼吸衰竭为缺氧伴二氧化碳潴留， PaO260mmHg、PaCO250mmHg,是由于通气功能障 碍引起。分类（二）按病程急性呼吸衰竭是 呼吸功能原来正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。分类（三）按病理生理 泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭。 肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。临床表现（一）呼吸困难 最早、最突出的症状， 发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现为频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。临床表现（二）紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。临床表现（三）精神、神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。临床表现（四）心血管系统症状早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。临床表现（五）消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。辅助检查1.血气分析：PaO260mmHg，PaCO275%，SaO275%。血液酸碱度（pH）低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。但pH异常不能说明是何种性质的酸碱失衡。代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。2.实验室检查有感染时