生理重点总结.docVIP

生理： Na＋-K＋-ATP＝3Na＋+2K＋，生化中K＋只有3.5，Na＋是135，所以细胞外Na＋高。所以有钠内流钾外流趋势。细胞膜：外正内负。（静息电位是K，动作电位是Na，动作电位幅度是二者之和）。低钾细胞外钾下降→细胞内外钾浓度差增大→胞内钾外流增多→导致静息电位负值变大→超极化→兴奋下降→肌无力肠麻痹。 严重高钾静息电位负值变小，钠通道失活→去极化阻滞→心肌兴奋性下降。 骨骼肌：一条横管垂直和两条平行的纵管组成三联体。细肌丝在粗肌丝间滑行。肌钙、肌动、原肌凝蛋白。 神经调节-反射，体液调节-激素。 兴奋性突触后电位Na+抑制性突触后电位Cl-内流 血液：是血浆和血细胞组成。细胞外液：分血管内的血浆和血管外的组织间隙液。细胞｜细胞膜｜血浆｜血管壁｜组织液。晶体不过细胞膜所以细胞内外形成渗透压→细胞内水肿；胶体不过血管壁则血管壁内外血浆｜组织液之间形成渗透压→血管外水肿，二者的对象都是水，利用水的转运来完成。（晶体维持细胞内外水平衡，胶体调节血管壁内外水平衡）。渗透压：组毛（朱毛烧胶了）。渗透压就是水的转运。（细胞内外水，晶体维持胶体调节） 血液：防止体内运输。 血沉加快根本原因在血浆而不是红细胞本身：1.血浆纤维蛋白原增加带正电荷↑＋。血沉红沉，加快血浆纤原正电。 促红细胞生成素是缺氧时刺激肾脏产生的糖蛋白；雄激素是直接刺激骨髓造血。 1.9%尿素等渗，5%GS等张，0.85%NaCl等渗又等张。（尿糖盐等渗又等张） 出血性疾病：外37（疝气），内128，凝血因子→生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。 心肌细胞电活动：0期：Na内流；1期：K外流；2期：Ca缓慢内流抵消K的外流；3期：K快速外流；4期：ATP主动转运NaKCa。窦房结细胞电活动：0期：Ca缓慢内流引起；123期合并：K外流引起；4期：Na内流（主），K外流（次）→自动去极化。（心肌是钠钾钙，窦房结是钙钾钠。） 心室收缩射血，舒张充盈。分等容、快速、缓慢。心室收缩反流动力使房室瓣关闭，压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩。使得心室内压力急剧上升。当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期，室内压达到高峰。由于惯性就存在缓慢射血期，当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期，同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张，室内压急剧下降。当低于房内压的时候形成抽吸作用，打开房室瓣，房血进入室内，由于此时心房心室都是舒张期，所以虹吸作用更强，同时在心室舒张的时候心房还有0.1s的收缩就导致更多的血进入心室。心肌有效不应期很长，从收缩期开始一直持续至舒张期早期，必须经过舒张后才能进行下一个收缩，不发生强直收缩。 收压后，前途无量，前负舒张末容积，后负肺主压 射血分数＝每搏输出量/心室舒张末容积。（分数是容积，指数是面积，面指，不，容分，说的） 1.心脏每搏量：主要提高收缩压2.心率：主要提高舒张压3.外周阻力主要提高舒张压4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用5.循环血量和血管系统容量的比例节前纤维释放乙酰胆碱，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素；副交感神经的节前、节后纤维均释放乙酰胆碱。交感心跳加快，皮肤及内脏血管收缩。 吸气膈肌收缩胸腔增大。胸膜腔内压＝肺内大气压－肺回缩力，肺生后就不能回缩，所以一直都有气体，也就是大气压了。大气压作为0才产生了负的胸内压。呼吸运动是肺通气的原动力CO中毒：CO和血红蛋白的结合率是的250倍。病因：结合的的含量是少的，结合氧更不容易放。CO中毒的人的脸色是发红的呼吸运动的调节中枢化学感受器：延髓腹外侧中枢的化学感受器主要是感受分压增高；外周的化学感受器分压下降，分压升高，pH下降，使呼吸加深加快（1）的影响：是调节呼吸的最重要的生理性体液因子：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通气。（2）H的影响：脑脊液中的H是中枢化学感受器的最有效刺激。H＋不易透过血脑屏障，主要通过刺激外周。（3）的影响：低对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器完成的呼吸和血压外周调节机制压在豆，呼在体，受到牵拉就降低：肺总量＝补吸气＋潮气量平静呼吸（500）＋补呼气＋肺内残气量（1000～1500）。有效的气体交换个期：头期、胃期、肠期种细胞：G细胞、壁细胞、主细胞、粘液细胞 排尿： 肾小球滤过率：125ml/min肾小球血流量（660ml/min）滤过分数：125ml/660ml＝19%，升支只吸收Na＋不吸收水，远曲集合分泌K＋。糖盐，保碱排酸。K＋Na＋交换与H